Что происходит с печенью при употреблении алкоголя

Печень после алкоголя



В последние годы в большинстве индустриально развитых стран неуклонно растет число поражений печени алкогольной этиологии, нередко превосходя по частоте вирусные поражения. Алкогольные поражения печени составляют 30—40% в общей структуре заболеваний печени.

Оглавление:

При биопсии печени в общетерапевтической клинике алкогольные гепатопатии занимают первое место. Существует строгая корреляция между смертностью от циррозов печени (ЦП) и уровнем потребления алкоголя на душу населения. При аутопсии частота обнаружения циррозов печени у больных хроническим алкоголизмом составляет 8%, тогда как у «неалкоголиков» около 1%.

Организм женщин более чувствителен к токсическому действию алкоголя. Нижний порог ежедневной дозы, при употреблении которой на протяжении более 15 лет резко повышается риск развития алкогольного цирроза печени, для женщин составляет 20 г чистого этилового спирта, для мужчин — 60 г. Поражение печени не зависит от типа алкогольных напитков, а определяется только содержанием алкоголя в них. Кроме дозы этанола и продолжительности его приема к факторам риска алкогольной болезни печени относятся тип пьянства (постоянный тип оказывает более выраженное повреждающее действие на печень, чем интермиттирующий), несбалансированное питание, возраст начала пьянства, наследственность.

При систематическом употреблении алкоголя в токсических дозах последовательно или постепенно развиваются 5 стадий алкогольного поражения печени: адаптивная гепатомегалия (увеличение печени), алкогольный жировой стеатоз, алкогольный гепатит, алкогольный фиброз печени, алкогольный цирроз. В 5—15% случаев алкогольная болезнь печени завершается развитием гепатоцеллюлярного рака.

Адаптивная алкогольная гепатомегалия

Адаптивная гепатомегалия (увеличение печени) обусловлена нарушением белкового метаболизма в печени. Как правило, увеличение печени не сопровождается субъективными ощущениями и изменениями лабораторных показателей. Морфологическое исследование с помощью световой микроскопии не выявляет патологических изменений. При электронной микроскопии обнаруживаются гипертрофия митохондрий, пролиферация эндоплазматического ретикулума, связанные с активацией микросомальных ферментов, что обусловливает повышенную продукцию липидов и липопротеинов.



Жировой стеатоз

Жировой стеатоз является наиболее частым морфологическим вариантом алкогольной гепатопатии. Он встречается у 60—75% больных хроническим алкоголизмом. Злоупотребление алкоголем в 30—50% является причиной жирового стеатоза.

Больные алкоголизмом до 50% суточной калорийности пищи покрывают за счет этанола. Утилизация этанола идет с потреблением больших количеств никотиноамид-аденин-динуклеотида (НАД), который необходим и для конечного этапа окисления жирных кислот — превращения оксимасляной кислоты в ацетоуксусную, что приводит к аккумуляции жирных кислот в печени. Алкоголь способствует активации липогенеза, выделению катехоламинов, которые вызывают мобилизацию жира из периферических жировых депо. Кроме этого нарушаются транспорт липидов из печени, утилизация неэтерифицированных жирных кислот и триглицеридов мышечной тканью. Перечисленные механизмы закономерно приводят к формированию жирового стеатоза печени.

У 50% пьющих жалобы со стороны органов пищеварения отсутствую. У остальных пьющих отмечаются чувство тяжести и дискомфорт в правом подреберье и эпигастральной области, вздутие живота, утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность. При объективном исследовании наиболее часто выявляется гепатомегалия (увеличение печени), иногда значительная. Консистенция печени плотноэластичная или тестоватая, край закруглен, пальпация вызывает умеренную болезненность. Лабораторные печеночные пробы у многих больных не изменены.

Клинический диагноз алкогольного жирового стеатоза ставят при обнаружении гепатомегалии (увеличенной печени) без значительного уплотнения или деформации печени с нормальными или не резко измененными биохимическими пробами у человека, злоупотребляющего алкоголем.

Решающее значение в диагностике жирового стеатоза, имеет пункционная биопсия печени. Диагноз жирового стеатоза обоснован только в тех случаях, когда не менее 50% печеночных клеток содержат жировые капли. Жир обычно аккумулируется в форме хорошо различимых вакуолей или капель, которые оттесняют ядро и органеллы печеночной клетки на периферию.



При полном исключении алкоголя жировой стеатоз полностью обратим. Жир исчезает из гепатоцитов через 2—4 недели после прекращения употребления алкоголя.

Лечение жирового стеатоза заключается; в назначении полноценного питания с достаточным содержанием в диете белка, ненасыщенных жирных кислот, витаминов, микроэлементов, некоторым ограничением животных жиров.

Алкогольный гепатит

«Алкогольный гепатит» — термин, принятый в Международной классификации болезней печени (ВОЗ, 1978) для обозначения острых дегенеративных и воспалительных поражений печени, обусловленных алкоголем и потенциально способных прогрессировать или подвергаться обратному развитию.

Острый алкогольный гепатит (ОАГ) (синонимы: алкогольный стеатонекроз, острый склерозирующий гиалиновый некроз, воспалительный стеатоз алкогольной печени, токсический гепатит и т. д.) — острое дегенеративное и воспалительное поражение печени, характеризующееся морфологически преимущественно центральнодольковыми некрозами гепатоцитов, воспалительной реакцией с инфильтрацией портальных полей преимущественно полинуклеарными лейкоцитами и обнаружением в печени в ряде случаев; алкогольного гиалина.

При обследовании значительных групп алкоголиков острый алкогольный гепатит выявляется у 34% пьющих людей. ОАГ развивается у лиц, злоупотребляющих алкоголем не менее 5 лет (чаще 10 лет и более), преимуществен но у мужчин в возрасте 35—55 лет. В начальной стадии болезни симптоматика скудна, отмечаются диспептические явления, при объективном исследовании выявляется увеличение печени, при биохимическом — нерезкая гипербилирубинемия, умеренное повышение активности аминотрансфераз.



Желтушная форма ОАГ является наиболее частым клиническим вариантом болезни. Как правило, наблюдается боль в области печени, варьирующий по выраженности от дискомфорта в животе до картины «острого живота», что иногда дает основание предполагать острый аппендицит, острый холецистит и служит поводом для оперативного вмешательства. Кроме болей в животе часто отмечаются выраженные диспептические явления: тошнота, рвота, диарея, а также повышение температуры тела, похудание, в отдельных случаях развивается асцит (увеличение живота). В лабораторных показателях характерны лейкоцитоз с увеличением нейтрофилов, палочкоядерный сдвиг, ускорение СОЭ, гипербилирубинемия с преобладанием прямой фракции, гипертрансаминаземия, снижение альбуминов и повышение у-глобулинов в сыворотке крови. Возможен кожный зуд, желтуха, обесцвеченный кал, темная моча.

При полном отказе от алкоголя и лечении около 6-8 недель происходит регресс клинической симптоматики, однако увеличение печени и минимальный болевой синдром остаются, так же сохранятся незначительные изменения в анализах крови.

Смертность от острого алкогольного гепатита 30-44%. В тяжелых случаях острого алкогольного гепатита в течение первых 2 недель заболевания умирают 60% пьющих.

Если после лечения человек продолжит пить, то примерно в 65% случаев заболевание переходит в цирроз печени через 1 год у остальных чуть позже (до 3 лет).

Алкогольный цирроз печени

Причиной большинства циррозов печени является алкоголь. Цирроз печени развивается у 30% алкоголиков примерно через 10 лет после начала злоупотребления алкоголем. Средний возраст страдающих циррозом печени – 50 лет.



Клиническая картина похожа при алкогольном гепатите, однако боли более интенсивные, к увеличенной печени может присоединиться и увеличение селезенки. Пьющие как правило сильно истощены. На фоне снижения иммунитета и общего здоровья присоединяются другие заболевания.

Если человек страдающий циррозом печени продолжит употреблять алкоголь, то на 80% он умрет в течение 5 лет. В 15 % случаев алкогольный цирроз трансформируется в рак (конечный этап эволюции).

Источник: http://www.russlav.ru/alkogolizm/pechen%27-posle-alkogolya.html

Печень алкоголика — симптомы, диагностика и лечение болезней, вызванных употреблением алкоголя

Этанол оказывает разрушающее действие на весь организм. Это химическое вещество нарушает обмен веществ, повреждает слизистую оболочку желудка и нервную систему. При длительном воздействии этанола проявляются симптомы болезни печени у алкоголика: кожа лица выглядит желтушной в сравнении со здоровым эпителием, мышечный тонус снижается. Остановить разрушение органа можно, отказавшись от алкоголя и соблюдая рекомендации врачей.

Как сказывается алкоголь на печени

Пьющие люди подвергают организм постоянному воздействию этанола. Это вещество провоцирует гибель здоровых клеток печени. Наблюдается воспаление органа, сопровождаемое изменением его размеров. Синтез печеночных ферментов нарушается, что приводит к проблемам в работе всех органических систем. Ацетальдегид и другие продукты распада алкоголя не выводятся своевременно из организма. На фоне нарушения жирового обмена клетки печени заполняются холестерином. Это состояние приводит к формированию среды, благоприятной для развития болезней.



Как выглядит печень алкоголика

Состояние органа зависит от степени его поражения этанолом и болезни, которой он подвергся. Печень и алкоголь плохо совместимы друг с другом. Даже при употреблении легких спиртных напитков разрушается небольшое количество гепатоцитов. На первой стадии болезни у алкоголика печень увеличивается, а количество вырабатываемых ферментов уменьшается. Гепатоциты перестают нормально работать, поэтому кровь не фильтруется. Она вместе со всеми вредными веществами разносится по всем органам.

При гепатите, который является вторым этапом алкогольного поражения, большая часть печени заменяется на жировую ткань. Окраска органа меняется с насыщенного темно-красного цвета на бледно-розовый и желтоватый цвета. На поверхности образуется жировая пленка. При циррозе большая часть печени заменяется рубцовой ткань. Поверхность органа становится рыхлой, при аппаратном обследовании заметны тромбы и язвы.

Внимание! Проверенные средства от алкоголизма!

Елена Малышева — Алкоголизм можно победить! Спасайте своих близких!

Гузеева: «Я пила как сапожник — известная актриса делится своим секретом!

Симптомы алкогольной болезни печени

Жировая дистрофия, возникающая у 90% больных при злоупотреблении алкоголем, протекает бессимптомно. Пьющие люди изредка жалуются на снижение аппетита, тошноту и боли в правом подреберье. У пациентов со слабым здоровьем развивается желтуха. Чем больше разрушается печень алкоголика, тем сильнее проявляются признаки болезни. При гепатите и циррозе у пациентов наблюдаются следующие симптомы:

  • болевой синдром;
  • расстройство пищеварения;
  • слабость;
  • резкое похудение;
  • тяжесть в теле;
  • увеличение ушных раковин;
  • изменение размера молочных желез и яичек у мужчин.

Причины заболевания

Алкоголики страдают от повреждений печени разной этиологии на втором этапе зависимости, когда потребляемая доза спиртного превышает нормальную враз. Тяжелее справляются с алкоголизмом женщины, т.к. активность алкогольдегидрогеназы у них ниже в 5 раз. Помимо половой принадлежности, на скорость прогрессирования заболевания влияет генетическая предрасположенность. У некоторых больных активность ферментов, разрушающих алкоголь, понижена, поэтому основная нагрузка ложится на железы внешней секреции. Способствуют развитию заболевания:

  • ожирение;
  • метаболический синдром;
  • перенесенные заболевания печени;
  • вредные привычки (курение, злоупотребление жирной пищей и т.д.);
  • расстройства эндокринной системы.

Классификация алкогольной болезни печени

Риск и степень повреждения органа зависят от того, какое количество спиртного употребляет человек каждый день. Печень при алкоголизме работает на износ, поэтому на первом этапе болезни у зависимых развивается стеатоз. На снимках, полученных во время ультразвукового обследования, недуг выглядит как скопление жиров вокруг гепатоцитов. Стеатоз всегда сопровождается увеличением печени. Дальнейшим прием спиртного вызывает следующие повреждения органа:

Возможные осложнения

Лица, страдающие от алкогольной зависимости, входят в группу риска развития рака печени. Токсические вещества, накапливающиеся в организме из-за снижения функциональной активности, откладываются во всех тканях. Часто этот процесс приводит к развитию хронического нарушения мозгового кровообращения (энцефалопатии). При отсутствии лечения у алкоголика могут проявиться следующие заболевания:

  • язвенная болезнь, сопровождающаяся регулярными желудочно-кишечными кровотечениями;
  • дистрофия почек;
  • острая почечная недостаточность;
  • усложнение течения хронических пиелонефритов и гломерулонефритов.

Диагностика

Заподозрить проблемы с печенью терапевт может на основании оценки внешнего вида алкоголика. Кожа у больных приобретает неестественный красноватый оттенок. У пациентов со второй стадией цирроза ясно просматривается «голова медузы» (расширение вен вокруг пупа). При лабораторном исследовании крови у 80% алкоголиков выявляют макроцитоз. У некоторых больных наблюдается железодефицитная анемия. Постановка диагноза осуществляется после получения результатов одного из методов инструментальной диагностики:

  • ультразвукового исследования органов брюшной полости;
  • допплерографии;
  • компьютерной или магнитно-резонансной томографии;
  • радионуклеинового исследования;
  • биопсии печени.

Лечение печени при алкоголизме

На первых стадиях болезнь является полностью обратимой. При отказе от алкоголя ожирение печени пройдет самостоятельно. Пациент должен нормализовать режим питания, отказавшись полностью от жиров, и принимать нормализующие обмен веществ лекарственные средства. Если у алкоголика развивается цирроз или гепатит, то потребуется медикаментозное лечение. Абсолютно все больные, страдающие от алкогольной болезни, должны пройти дезинтоксикационную терапия. Она состоит из следующих этапов:

  1. мл раствора глюкозы вводится внутривенно вместе с Эссенциале или раствором липоевой кислоты.
  2. Внутривенно вводят раствор Пиридоксина.
  3. В виде раствора пациентам дают Тиамин и Пирацетам.
  4. Внутривенно вводят Гемодез по 200 мл.

Курс дезинтоксикационной терапии продолжается 4-5 дней. Для ускоренного восстановления печени больному назначают эссенциальные фосфолипиды. Если на фоне отказа от спиртного у пациента фиброз развивается, то ему дают урсодезоксихолевую кислоту и другие гепатопротекторы. Они способствуют оттоку желчи и улучшает обмен веществ. На терминальной стадии фиброза, сопровождаемой некрозом и разрастанием соединительной ткани, пациентам требуется трансплантация печени.



Лекарственные препараты

Алкогольное поражение печени устранить лекарственными средствами в домашних условиях не получится. Под воздействием спирта происходят значительные изменения в метаболизме, поэтому дезинтоксикационную терапию должен проводить врач. После выписки из стационара пациенту могут назначить следующие группы препаратов для нормализации работы желез внешней секреции и уменьшения тяги к алкоголю:

Адеметионин – незаменимый препарат при лечении холестаза и алкогольной зависимости. Он оказывает антиоксидантное, гепатопротективное, нейропротективное и антидепрессивное действие на организм. Препарат нормализует деятельность гепатоцитов, способствует передаче желчи в желчевыводящую систему. В стационаре лекарственное средство дают в виде раствора по 0,8 г/сутки. Дома пациент должен принимать по 2-4 таблетки/день. У многих пациентов длительный прием Адеметионина вызывает боль в области эпигастрия, т.к. он повышает кислотность желудка.

Глицирризиновая кислота дается алкоголикам вместе с фосфолипидами. Она восстанавливает биологическую целостность мембран гепатоцитов, предотвращают потерю ферментов. В редких случаях вызывает аллергию. При циррозе глицирризиновая кислота препятствует образованию печеночной соединительной ткани. Приобрести ее можно в виде раствора или таблеток. Фосфоглив, Эссенциглив содержат большую дозу этого вещества. Стандартно при нетяжелых поражениях железы алкоголикам назначают 2-3 таблетки глицирризиновой кислоты 3-4 раза/день.

Эссенциале помогает при гепатитах, цирозах и некрозах печеночных клеток. В стационаре алкоголикам лекарство вводят внутривенно по 10 мл. Стандартный курс составляет 17 инъекций. Одновременно больной должен принимать по 2 капсулы препарата 3 раза/сутки. После выписки дозировку лекарства изменяют. На протяжении 3 месяцев алкоголик должен принимать по 3 таблетки 4 раза/сутки. Редко при передозировке у пациентов наблюдается понос.

Некоторые пациенты поступают в больницу с тяжелой формой острого алкогольного гепатита. Метипред назначают, чтобы облегчить течение заболевания. При этом пациентов предварительно проверяют на отсутствие инфекций и желудочно-кишечных кровотечений. Кортикостероид принимают 1 или 2 раза в день. Общая суточная доза не должна превышать 32 мг. Лекарство снимает воспаление и устраняет аллергическую реакцию. У пациентов при длительном приеме Метипреда развивается аритмия и гипотония. У алкоголиков препарат вызывает частые перемены настроения и дезориентацию.



Специальная диета

Печень пьющего человека подвергается воздействию химических веществ высокой токсичности. Врачи рекомендуют для нормализации ее работы не только отказаться от спиртного, но и пересмотреть план питания. При лечении хронического или токсического гепатита доктора назначают пациентам высокобелковую диету. Отказ от спиртного является обязательным на время терапии. Если алкоголик продолжает употреблять водку, пиво или другие высокоградусные напитки, то коррекция питания не поможет. При алкогольном фиброзе, гепатите, стеатозе больным разрешено есть следующие продукты:

  • телятину, крольчатину и другие нежирные сорта мяса;
  • творог, кефир, сметану низкой жирности;
  • отварной картофель, брокколи, кабачки;
  • сырые огурцы, морковь, капусту, томаты;
  • сухофрукты.

Профилактика алкогольного поражения печени

Самым простым способом предотвращения развития заболевания является отказ от спиртных напитков. Больные для восстановления функций печени должны соблюдать диету и все предписания врача. Суточная доза спиртного составляет 80 мл, данная норма потребления алкогольных напитков установлена врачами для здоровых людей. К мерам профилактики дальнейшего прогрессирования алкогольного поражения печени относят:

  • соблюдение специальной диеты;
  • прохождение лечения для избавления от абстиненции (патологической тяги к спиртным напиткам);
  • занятия лечебной физкультурой.

Фото жирового гепатоза печени

Видео

Информация представленная в статье носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Источник: http://sovets.net/15062-pechen-alkogolika.html

Алкогольное поражение печени, симптомы, лечение, причины, признаки

Вредное воздействие алкоголя на организм человека известно давно.

У большинства пьющих, так же как и у всех хронических алкоголиков, бывает поражена печень — это общеизвестный факт. Связь между злоупотреблением алкоголем и заболеваниями печени отмечалась еще врачами Древней Греции, кроме того, была описана и в древнеиндийских рукописях.



Лишь небольшая часть алкоголя поступает в кровь и печень из желудка. Основная его масса проникает в кровь из кишечника.

На сегодняшний день можно назвать три основных заболевания печени, связанных с алкоголизмом. Это уже описанные выше жировой гепатоз (ожирение печени) и цирроз печени, а также алкогольный гепатит.

Эпидемиология алкогольного поражения печени

О том, что злоупотребление алкоголем приводит к поражению печени, знали уже древние греки. На количество алкоголя, потребляемое надушу населения, и на смертность от алкогольного поражения печени влияют доступность спиртных напитков, законы о торговле ими, а также экономические, культурные и климатические условия. Алкоголизм — заболевание отчасти наследственное, и на злоупотребление алкоголем влияют генетические факторы. К факторам риска алкогольного поражения печени относятся наследственная предрасположенность, истощение, женский пол, гепатиты В, С и D.

У 90—95% людей, постоянно злоупотребляющих алкоголем, развивается жировая дистрофия печени. Это состояние почти всегда обратимо — при условии, что больной бросит пить. У 10—30% больных жировая дистрофия печени прогрессирует до перивенулярного фиброза (отложение коллагена в стенках центральных вен и вокруг них). У 10—35% алкоголиков развивается острый алкогольный гепатит, который может рецидивировать или стать хроническим. Часть этих больных выздоравливают, но у 8—20% формируется перисинусоидальный, перивенулярный и перицентральный фиброз и цирроз печени.

Связь между употреблением алкоголя и циррозом печени

На вероятность развития цирроза печени влияют количество потребляемого алкоголя и длительность его употребления. Для мужчин, потребляющих 40—60 г алкоголя в сутки, относительный риск цирроза печени возрастает в 6 раз по сравнению с теми, кто потребляет менее 20 г алкоголя в сутки; для тех, кто потребляет 60—80 г алкоголя в сутки, он возрастает в 14 раз.

В исследовании «случай—контроль» относительный риск цирроза печени для мужчин, потреблявших 40—60 г алкоголя в сутки, по сравнению с мужчинами, потреблявшими менее 40 г алкоголя в сутки, составил 1,83. При потреблении более 80 г алкоголя в сутки этот показатель возрастал до 100. Для женщин пороговые и средние дозы алкоголя, приводящие к циррозу, ниже. При запоях риск алкогольного поражения печени выше, чем при употреблении алкоголя во время еды, а при употреблении пива и крепких спиртных напитков — выше, чем при употреблении вина.

Метаболизм этанола

Всасывание, распределение и выведение. Из организма здорового человека за час выводится примерно 100 мг этанола на килограмм веса. При потреблении большого количества алкоголя в течение многих лет скорость выведения этанола может возрастать вдвое. Этанол всасывается в ЖКТ, особенно в двенадцатиперстной и тощей кишке (70—80%). За счет небольшого размера молекул и низкой растворимости в жирах его всасывание происходит путем простой диффузии. При замедленной эвакуации содержимого желудка и наличии содержимого в кишечнике всасывание уменьшается Пища замедляет всасывание этанола в желудке; после еды концентрация этанола в крови нарастает медленнее, а максимальное ее значение ниже, чем на голодный желудок. Алкоголь очень быстро поступает в системный кровоток. В органах с богатым кровоснабжением (головной мозг, легкие, печень) быстро достигается та же концентрация алкоголя, что и в крови. Алкоголь плохо растворим в жирах: при комнатной температуре липиды тканей поглощают лишь 4% от количества алкоголя, которое растворяется в таком же объеме воды. Поэтому одно и то же количество алкоголя на единицу веса даст у полного человека более высокую концентрацию этанола в крови, чем у худощавого. У женщин средний объем распределения этанола меньше, чем у мужчин, поэтому максимальная концентрация этанола в крови у них выше, а средняя площадь под кривой сывороточной концентрации больше.



У человека менее 1 % алкоголя выделяется с мочой, 1—3% — через легкие и 90—95% — в виде углекислого газа после окисления в печени.

Алкогольдегидрогеназа. Большая часть этанола окисляется в печени, но в небольшой степени этот процесс происходит и в других органах и тканях, в том числе в желудке, кишечнике, почках и костном мозге. В слизистой желудка, тощей и подвздошной кишки присутствует алкогольдегидрогеназа, и достаточно большая доля этанола окисляется еще до первого прохождения через печень. У женщин активность алкогольдегидрогеназы желудка ниже, чем у мужчин, а при алкоголизме еще больше снижается.

В печени основной путь метаболизма этанола — окисление до ацетальдегида под действием алкогольдегидрогеназы. Есть также другие внутриклеточные пути окисления. Алкогольдегидрогеназа существует в нескольких формах; описано по крайней мере три класса алкогольдегидрогеназ, отличающихся по своей структуре и функциям. Разные формы алкогольдегидрогеназы неодинаково распространены у людей различной этнической принадлежности. Этот полиморфизм может отчасти объяснять различия в скорости образования ацетальдегида и выведения этанола из организма. Метаболизм этанола в печени состоит из трех основных этапов. Вначале этанол в цитозоле гепатоцитов окисляется до ацетальдегида. Затем ацетальдегид окисляется до уксусной кислоты, главным образом под действием митохондриальной альдегиддегидрогеназы. На третьем этапе уксусная кислота поступает в кровь и окисляется в тканях до углекислого газа и воды.

Окисление алкогольдегидрогеназой этанола до ацетальдегида требует участия НАД в качестве кофактора. В ходе реакции НАД восстанавливается до НАДН, что повышает соотношение НАДН/НАД в печени, а это, в свою очередь, оказывает заметное воздействие на протекающие в ней метаболические процессы: подавляет глюконеогенез, нарушает окисление жирных кислот, подавляет активность в цикле Кребса, усиливает превращение пирувата в молочную кислоту, приводя к лактацидозу (см. ниже).

Микросомальная система окисления этанола локализована в эндоплазматическом ретикулуме гепатоцитов и представляет собой один из изоферментов цитохрома Р450, требующий для своей деятельности НАДФН в качестве кофактора и наличия кислорода. Хроническое злоупотребление алкоголем ведет к гипертрофии эндоплазматического ретикулума, в результате чего активность микросомальной системы окисления этанола возрастает. Однако единого мнения о ее количественном вкладе в общий метаболизм этанола пока нет. Кроме этанола эта система окисляет и другие спирты, а также четыреххлористый углерод и парацетамол.



Под действием альдегиддегидрогеназы ацетальдегид быстро превращается в уксусную кислоту. Есть несколько форм альдегиддегидрогеназы. В печени человека содержатся два изо-фермента альдегиддегидрогеназы — I и II. У 50% японцев ми-тохондриальная альдегиддегидрогеназа (изофермент I) в печени отсутствует. Недостаток альдегиддегидрогеназы I у азиатов имеет ряд метаболических и клинических последствий.

Нарушения восстановительных реакций в печени. Окисление алкогольдегидрогеназой этанола до ацетальдегида в цитозоле гепатоцитов требует участия НАД в качестве кофактора. НАД при этом восстанавливается до НАДН. Для окисления в митохондриях ацетальдегида до уксусной кислоты под действием альдегиддегидрогеназы также требуется НАД, который восстанавливается до НАДН. Таким образом, и в цитозоле, и в митохондриях повышается соотношение между НАДН и НАД, при этом как в печени, так и в крови повышается соотношение лактат/пируват и β-гидроксимасляная кислота/ацетоуксусная кислота. Это ведет к подавлению глюконеогенеза, окисления жирных кислот, деятельности цикла Кребса, что проявляется жировой дистрофией печени, гипогликемией и лактацидозом.

Изменения в метаболизме этанола, ацетальдегида и уксусной кислоты при хроническом злоупотреблении алкоголем. Выведение этанола усиливается, если нет клинически значимого поражения печени или сильного недоедания. Это обусловлено повышением активности алкогольдегидрогеназы и микросомальной системы окисления этанола, увеличением основного обмена в печени и, возможно, усилением повторного окисления НАДН в митохондриях — лимитирующей стадии метаболизма этанола. Ускорение выведения этанола на фоне приема глюкокортикоидов объясняется тем, что последние стимулируют глюконеогенез, что, в свою очередь, усиливает превращение НАДН в НАД.

У здоровых людей почти весь ацетальдегид, образовавшийся при окислении этанола, подвергается дальнейшему окислению в печени. Однако при алкоголизме, а также у азиатов, у которых употребление алкоголя вызывает покраснение лица, в крови обнаруживается некоторое количество ацетальдегида. Еще более высока концентрация ацетальдегида в крови при алкоголизме на фоне тяжелой интоксикации — предположительно, это вызвано усиленным окислением этанола алкогольдегидрогеназой при сниженной активности альдегиддегидрогеназы вследствие поражения печени и постоянного злоупотребления алкоголем.

Причины алкогольного поражения печени

Повреждение гепатоцитов. Алкогольное поражение печени обусловлено сразу несколькими факторами. Этанол меняет физические свойства биологических мембран, меняя их липидный состав, что делает мембраны более текучими. В них увеличивается содержание эфиров холестерина и снижается активность ферментов, например сукцинат-дегидрогеназы, цитохромов а и b, а также общая дыхательная способность митохондрий.



Помимо метаболических изменений, вызванных нарушением восстановительных реакций и подавлением окисления жирных кислот при окислении этанола, прием больших доз этанола способствует поступлению жира из жировой ткани в печень. Употребление алкоголя с жирной пищей повышает риск жировой дистрофии печени. При хроническом злоупотреблении алкоголем этот эффект затухает.

Ацетальдегид, по-видимому, служит основным патогенетическим фактором при алкогольном поражении печени. Показано, что он может ковалентно связываться с белками гепатоцитов. Образовавшиеся соединения подавляют секрецию белков печенью, нарушают функции белков, реагируют с макромолекулами клеток, что приводит к тяжелому повреждению тканей. Ацетальдегид может также стимулировать перекисное окисление липидов за счет образования свободных радикалов. В норме свободные радикалы нейтрализуются глутатионом, но поскольку ацетальдегид может связываться с глутатионом (или с цистеином, что подавляет синтез глутатиона), количество глутатиона в печени уменьшается, что и наблюдается у больных алкоголизмом. Связывание с глутатионом может также стимулировать перекисное окисление липидов.

Роль в поражении печени может играть также гуморальный иммунный ответ — выработка антител к продуктам связывания ацетальдегида с белками, белкам микротрубочек и другим белкам. По неюторым данным, в повреждении гепатоцитов могут быть задействованы и цитотоксические реакции, опосредованные лимфоцитами.

При хроническом злоупотреблении алкоголем наблюдается индукция микросомальной системы окисления этанола, что еще сильнее увеличивает выработку ацетальдегида. Но кроме того, индукция микросомальной системы увеличивает потребление кислорода, способствуя гипоксии, особенно в центре печеночной дольки, так как именно здесь в основном локализован цитохром. Его индукция повышает гепатотоксичность таких веществ, как четыреххлористый углерод и парацетамол, что также может усиливать повреждение гепатоцитов, особенно в перивенулярной области.

Помимо накопления жира при хроническом злоупотреблении алкоголем в гепатоцитах и вокруг них накапливаются белки, в том числе белки микрафубочек (тельца Меллори) и белки, остающиеся в печени из-за нарушения их синтеза и транспорта. В результате площадь синусоидов и кровоснабжение гепатоцитов еще больше сокращаются.



Фиброз печени. Вызванные алкоголем воспаление и некроз гепатоцитов способствуют развитию фиброза и циррозу печени. Кроме того, на обмен коллагена и его отложение в печени большое влияние оказывают сам этанол и его метаболиты.

Хроническое злоупотребление алкоголем ведет к активации и пролиферации клеток Ито в перисинусоидальном и перивену-лярном пространстве, а также миофибробластов, которые начинают вырабатывать больше ламинина и коллагена I, III, IV типов. Миофибробласты обладают сократительной способностью и могут вносить вклад в стягивание рубцов и развитие портальной гипертензии при циррозе. Отростки клеток Ито и миофибробластов проникают в пространства Диссе, окружающие гепатоциты; чем больше таких клеток, тем больше коллагена откладывается в пространствах Диссе. Усиливается и синтез фибронектина, который может служить основой для отложения коллагена. Заполнение пространств Диссе коллагеном в конце концов может привести к изоляции гепатоцита от кровоснабжения. Кроме того, при этом возрастает сопротивление кровотоку, что вносит вклад в развитие портальной гипертензии. Перивенулярный и перисинусоидальный фиброз служит прогностическим признаком развития алкогольного цирроза печени. Наличие алкогольного гепатита и жировой дистрофии печени также повышает вероятность цирроза.

Различные цитокины, в том числе ФНО, ИЛ-2, ИЛ-6, трансформирующие факторы роста альфа и бета, тромбоцитарный фактор роста способствуют активации клеток Ито, усиливая тем самым повреждение печени.

Характер питания и алкогольное поражение печени. Истощение, характерное для больных алкоголизмом, может быть, по крайней мере отчасти, вторичным — обусловленным метаболическими нарушениями, вызванными этанолом, и уже имеющимся поражением печени. Есть данные, что диета с высоким содержанием белков и лецитин из бобов сои при алкогольном циррозе оказывают защитное действие на печень.

Алкогольный гепатит. Симптомы заболевания во многом сходны с симптомами вирусного гепатита. При легкой форме болезни отмечаются утомляемость, ухудшение аппетита и снижение веса. Однако каждый новый глоток спиртного способствует медленному прогрессированию процесса. Возникает тяжелейшее состояние: полностью исчезает аппетит, отмечаются слабость и раздражительность, повышается температура тела, появляется желтуха, боли в верхней части живота, озноб и типичный симптом печеночной недостаточности — сонливость.



При тяжелой форме возникают рвота и понос, часто к ним присоединяется пневмония и инфекции мочевыводящих путей. Печеночная недостаточность может привести к помрачению сознания, потере ориентации или коме. Поэтому очень важно обнаружить признаки алкогольного поражения печени как можно раньше, чтобы прекратить употребление алкоголя и начать лечение.

Симптомы и признаки алкогольного поражения печени

Алкогольный гепатит — это острое или хроническое заболевание печени, которое развивается при алкоголизме и характеризуется обширным некрозом гепатоцитов, воспалением и рубцеванием ткани печени. При симптоматическом течении самые частые жалобы — отсутствие аппетита, тошнота, рвота и боль в животе, особенно в правом подреберье. Из-за потери аппетита и тошноты большинство больных худеют. У четверти больных повышается температура. При тяжелом гепатите лихорадка может возникать и без инфекции, но поскольку иммунитет у таких больных ослаблен, при обследовании необходимо исключить инфекции. Желтуха, если она есть, обычно небольшая, но при симптомах холестаза (у 20—35% больных) может быть сильной. Понос и симптомы портальной гипертензии встречаются реже. У большинства больных печень болезненна при пальпации и увеличена.

  • Наиболее характерный лабораторный признак острого алкогольного гепатита — повышение активности аминотрансфераз и уровня билирубина. Активность АсАТ обычно превышает норму в2—10 раз, но редко поднимается выше 500 МЕ/л. Активность АлАТ тоже повышена, но в меньшей степени, чем АсАТ. Более низкая активность АлАТ при алкогольном гепатите может быть связана с повреждением митохондрий.
  • Активность ЩФ по крайней мере у половины больных умеренно повышена. При холестазе повышение может быть значительным. Активность гамма-ГТ при алкоголизме также часто повышена. Изменение активности этого фермента — очень чувствительный показатель алкогольного поражения печени.
  • Уровень глобулинов сыворотки также часто повышен, причем уровень IgA повышается значительно сильнее, чем уровни других иммуноглобулинов. Уровень альбумина при компенсированном циррозе и нормальном питании больных вначале может быть нормальным, но обычно снижен.
  • Так как в печени синтезируется большинство факторов свертывания, удлинение ПВ более чем на 7—10 с при тяжелом состоянии больных является неблагоприятным прогностическим признаком.
  • При алкогольном гепатите обычно отмечаются изменения в общем анализе крови. Число тромбоцитов менеемкл -1 обычно указывает на цирроз печени. Помимо того что алкоголь сам по себе токсичен для костного мозга, острый или хронический алкогольный гепатит может приводить к гиперспленизму, ДВС-синдрому и угнетению кроветворения.
  • Необходимо исключить другие причины поражения печени. Для этого проводят серологические исследования и тщательно собирают лекарственный анамнез. Парацетамол при алкоголизме может быть токсичен даже в терапевтических дозах. При подозрении на передозировку парацетамола или аспирина определяют их уровень в крови.

УЗИ. Несмотря на то что в большинстве случаев диагноз алкогольного гепатита легко поставить исходя из анамнеза, анализа крови, иногда, особенно при симптомах холестаза, проводят УЗИ брюшной полости, чтобы исключить заболевания желчного пузыря и желчных путей, асцит и печеночноклеточный рак. Отдельным больным проводят также КТ живота и эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию.

Биопсию печени следует провести как можно раньше для подтверждения диагноза и для оценки тяжести поражения печени. В дальнейшем из-за ухудшения функции печени (значительное удлинение ПВ, асцит) провести биопсию может быть невозможно.

Гистологическое исследование образца позволяет определить вид алкогольного поражения печени.


  • Некроз в основном центролобулярный, но он может захватывать и всю печеночную дольку. Обычно видны гепатоциты на разных стадиях дегенерации; характерны их отечность, баллонная дистрофия, вакуолизация, наличие внутри фибрилл или телец Меллори.
  • Воспалительный экссудат состоит главным образом из нейтрофилов с небольшим количеством лимфоцитов. Нейтрофилы обнаруживаются в портальных трактах и синусоидах, обычно образуя скопления в местах некроза гепатоцитов с тельцами Меллори или без них. В 50—75% случаев нейтрофилы образуют розетки, расположенные вокруг разрушающихся гепатоцитов с тельцами Меллори внутри.
  • Фиброз обычно сильно выражен уже на ранних стадиях заболевания. Часто зона фиброза окружает центральную вену и распространяется по пространствам Диссе. Центролобулярный фиброз может сохраняться и после того, как воспаление стихнет, приводя к мелкоузловому циррозу.
  • Жировая дистрофия печени часто встречается при алкогольном гепатите. Ее выраженность зависит от того, давно ли больной употреблял алкоголь, от содержания жиров в пище, а также наличия ожирения и сахарного диабета.
  • Выраженный холестаз отмечается у трети больных. Помимо некроза и фиброза вокруг центральных вен характерны выраженный перипортальный некроз, воспаление и разрушение мелких желчных протоков.
  • У некоторых больных отмечается гемосидероз.

Диагностика алкогольного поражения печени

Сигналом тревоги при алкогольном гепатите могут быть все перечисленные выше признаки, а также результаты анализов крови, которые показывают высокий уровень трансаминаз сыворотки, низкий показатель альбумина и факторов свертывающей системы крови.

При благоприятном течении болезни за 3-4 недели лечения острый процесс затухает, но в случаях, когда печеночная недостаточность принимает необратимый характер, человек может умереть.

Течение алкогольного поражения печени

Если алкогольное поражение печени ограничено только жировой дистрофией, отказ от алкоголя может привести к восстановлению функции печени. Однако при наличии перивенулярного фиброза, распространяющегося по синусоидам, отказ от алкоголя предотвратит дальнейшее повреждение печени, но рубцевание останется.

Алкогольный гепатит. Тяжесть алкогольного гепатита может быть различной. Смертность составляет 10—15%. Выздоровление происходит медленно, в большинстве случаев требуется от 2 до 8 мес после прекращения употребления алкоголя. В первые несколько дней после отказа от алкоголя состояние больного обычно ухудшается, вне зависимости от того, каким оно было вначале. В этот период возможны энцефалопатия и другие осложнения, в частности гастрит или язвенная болезнь, коагулопатии или ДВС-синдром, инфекции (в особенности мочевых путей и легких), первичный перитонит и гепаторенальный синдром. Сочетание тяжелых осложнений часто приводит к гибели больного. У многих больных алкоголизмом приступы острого алкогольного гепатита накладываются на уже имеющийся цирроз печени. Повторные приступы гепатита, некроз и фиброз приводят к выраженному рубцеванию и алкогольному циррозу.

Лечение алкогольного поражения печени

Главное условие успешного лечения при алкогольном поражении печени — строжайший запрет на употребление алкоголя. Во многих странах алкогольное поражение печени встречается все чаще, в то время как распространенность других заболеваний печени не меняется или даже снижается.



Симптоматическое лечение. Лечение в основе своей симптоматическое. Большинству больных необходим постельный режим; тяжелобольных помещают в отделение интенсивной терапии. Осложнения портальной гипертензии, если они есть, необходимо лечить в первую очередь. Важно также исключить инфекции и сопутствующий панкреатит, а при их обнаружении — назначить соответствующее лечение.

Диета. Употребление алкоголя категорически запрещается. Назначают тиамин, фолиевую кислоту и поливитамины. Важно следить за уровнями электролитов, кальция, магния, фосфатов, глюкозы и при необходимости корректировать их. У большинства больных наблюдается белково-энергетическая недостаточность. Энергозатраты и катаболизм белков увеличены, часто наблюдается инсулинорезистентность, вследствие чего как источник энергии в первую очередь используются жиры, а не углеводы. Снизить инсулинорезистентность и улучшить азотистый баланс позволяет частый прием пищи с низким содержанием жиров, богатой углеводами и клетчаткой. Если больной не может есть сам, показано зондовое питание стандартными смесями. В тех случаях, когда энцефалопатия сохраняется несмотря на проводимое стандартное лечение, переходят на специализированные смеси (например, Hepatic-Aid). Калорийность рациона должна в 1,2—1,4 раза превышать величину основного обмена. На жиры должно приходиться 30—35% калорийности рациона, остальное — на углеводы. В отсутствие энцефалопатии нет необходимости ограничивать количество белков в рационе ниже 1 мг/кг.

Если зондовое питание невозможно, как можно скорее начинают парентеральное питание, состав которого рассчитывают так же, как в случае зондового питания. Мнения о том, использовать ли растворы с высоким содержанием разветвленных аминокислот, противоречивы, но необходимость в них есть лишь в случае печеночной энцефалопатии и комы.

В начале лечения возможен абстинентный синдром. Для предотвращения алкогольного делирия и судорожных припадков нужно внимательно следить за состоянием обменных процессов у больного и, при необходимости, с осторожностью назначать бензодиазепины. Так как при поражении печени выведение этих препаратов нарушается и легко может развиться энцефалопатия, дозы диазепама и хлордиазепоксида должны быть ниже обычных.

Методы лечения, эффективность которых не доказана. Описанные ниже методы лечения алкогольного гепатита вызывают споры. Их следует применять лишь у отдельных, тщательно отобранных больных под пристальным врачебным наблюдением.



Глюкокортикоиды. В нескольких исследованиях преднизон или преднизолон в дозе 40 мг в течение 4—6 нед снижал смертность при тяжелом алкогольном гепатите и печеночной энцефалопатии. При более легком течении заболевания улучшений не отмечено.

Антагонисты медиаторов воспаления. При алкогольном гепатите повышены уровни ФИО, ИЛ-1, ИЛ-6 и ИЛ-8, что коррелирует с ростом смертности.

  • Пентоксифиллин. Показано, что пентоксифиллин уменьшает выработку ФНОа, ИЛ-5, ИЛ-10 и ИЛ-12.
  • Ивфликсимаб (моноклональные IgG к ФНО). Преимущество инфликсимаба показано в двух небольших предварительных исследованиях без контрольной группы.
  • Этанерцепт представляет собой внеклеточный домен растворимого рецептора р75 ФНОа, соединенный с Fc-фрагментом человеческого IgG 1. Препарат связывает растворимый ФНОа, препятствуя его взаимодействию с рецептором. В небольшом исследовании с участием 13 больных тяжелым алкогольным гепатитом назначение этанерцепта на протяжении 2 нед повысило месячную выживаемость на 92%. Однако у 23% участников лечение пришлось прервать из-за инфекций, желудочно-кишечных кровотечений и печеночной недостаточности.
  • Витамин Е сам по себе или в сочетании с другими антиоксидантами улучшает Исход при алкогольном гепатите.
  • S-аденозилметионин — предшественник цистеина, одной из аминокислот, входящих в состав глутатиона, — синтезируется в организме метионинаденозилтрансферазой из метионина и АТФ. При циррозе печени классов А и В по Чайлду (компенсированный и декомпенсирован-ный цирроз) S-аденозилметионин снижал смертность за 2 года с 29 до 12%.

Силибинин — действующее вещество расторопши пятнистой — предположительно оказывает защитное действие в отношении печени, выступая как иммуномодулятор и нейтрализуя свободные радикалы.

Анаболические стероиды при алкогольном поражении печени могут оказывать положительное действие. Эффективность этих препаратов изучалась в ряде клинических исследований, но на сегодня их ценность при алкогольном поражении печени так и не установлена. Более того, длительное применение анаболических стероидов может способствовать развитию пелиоза печени и печеночноклеточного рака.

Пропилтиоурацил в течение 45 сут применялся при легком и умеренном алкогольном гепатите. Пропилтиоурацил, снижая скорость потребления кислорода, может за счет этого устранять относительную гипоксию в центре печеночной дольки. В нескольких исследованиях больные, получавшие пропилтиоурацил, поправлялись быстрее, чем в контрольной группе. При тяжелом алкогольном гепатите эффективность пропилтиоурацила пока не изучена.



Колхицин предложен для лечения алкогольного поражения печени, поскольку он обладает противовоспалительным действием, препятствует развитию фиброза и сборке микротрубочек. Однако пока его эффективность не установлена.

Новые препараты. Согласно предварительным исследованиям, как антагонисты медиаторов воспаления могут выступать талидомид, мизопростол, адипонектин и средства, нормализующие кишечную микрофлору. Изучается также применение лейкафереза и других экстракорпоральных методов удаления цитокинов из организма, а также препаратов, подавляющих апоптоз.

Трансплантация печени. Соответствие больных при алкогольном поражении печени критериям трансплантации печени обсуждается с тех пор, как появились программы трансплантации. Четких руководств до сих пор не существует. Отказ от алкоголя у большинства больных приводит к улучшению функции печени и повышает выживаемость. Однако в некоторых случаях все равно развивается прогрессирующая печеночная недостаточность. Так как лечение декомпенсированного алкогольного цирроза печени не разработано, больным с терминальной стадией печеночной недостаточности показана трансплантация печени. К сожалению, потребность в донорской печени на сегодня превышает возможности по обеспечению ею всех, кто нуждается в трансплантации. У больных, получивших направление на трансплантацию печени, важно исключить другие заболевания, вызванные злоупотреблением алкоголем, в частности кардиомиопатию, панкреатит, нейропатию, истощение, которые могут ухудшать общий прогноз. Важно также, чтобы после операции больной соблюдал режим лечения, продолжал воздерживаться от употребления алкоголя и получал поддержку членов семьи или социальных служб. Результаты трансплантации при алкогольном циррозе печени достаточно благоприятны и почти не отличаются от результатов при циррозе, вызванном другими причинами.

Профилактика алкогольного поражения печени

Для большинства людей доза алкоголя, которая может нанести вред печени, превышает 80 мл в день. Важно и то, как долго человек употребляет алкоголь, регулярное ежедневное обращение к которому в небольших количествах опаснее, чем случающиеся время от времени «загулы», так как в последнем случае печень получает своего рода передышку до следующей «алкогольной атаки».

Американские ученые считают, что мужчинам не стоит выпивать более 4 стандартных порций в день, а женщинам — более 2 (стандартная порция составляет 10 мл алкоголя). Кроме того, они советуют воздерживаться от алкоголя хотя бы дважды в неделю, чтобы печень успела восстановиться. При этом риск повреждения печени определяется только содержанием алкоголя в напитке, то есть «градусами». Ароматические добавки и другие компоненты, входящие в состав различных алкогольных напитков, не оказывают заметного токсического действия на печень.


  • Оцените материал

Перепечатка материалов с сайта строго запрещена!

Информация на сайте предоставлена для образовательных целей и не предназначена в качестве медицинской консультации и лечения.

Источник: http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/gastroenterologiya/alkogol-i-pechen.html

Печень и алкоголь

Многие из нас время от времени употребляют алкогольные напитки — будь-то праздники дома или на работе, пикники или поездки на дачу и т.д. и т.п. Получается, что ни одно радостное, а иногда и печальное событие не обходится без спиртного. Большинство людей пьют не часто, только качественные напитки и в умеренных количествах. Есть и такие, которые выпивают достаточно регулярно, но как говорят в народе «под забором не валяются» и, как они считают, особого вреда здоровью не наносят, ведь, по их мнению, они не опустившиеся алкоголики. А у некоторых, периодически, и вовсе случаются «передозировки». При этом, наверное, каждому понятно, что алкоголь, особенно в неумеренных количествах, наносит вред здоровью. И особенно достается печени, так как именно она является главным «фильтром» нашего организма. С другой стороны, есть и такое мнение: небольшие дозы алкоголя в какой-то мере даже полезны человеку. Так ли это? Попробуем разобраться во всех этих вопросах, а также с тем, что же происходит с нашей печенью, когда ей приходится встречаться со спиртными напитками, и поможет нам профессор Ангелич Георгий Александрович.

Георгий Александрович, можно ли говорить о том, что есть некоторые допустимые дозы алкоголя, которые не приведут к необратимым изменениям в печени?

Понятие о допустимых дозах весьма условно. Все зависит от конкретного состояния печени конкретного человека. Ведь ни один из нас не знает точно в порядке ли его печень. Дело в том, что заболевания печени – это болезни без болей. Человек может многие годы жить с хроническим гепатитом и не подозревать о нем, потому что зачастую в этом случае нет каких-то ярких клинических проявлений (желтуха, слабость, тошнота, рвота и т.д.), которые бывают при острых гепатитах, когда человек попадает в инфекционную больницу.

Есть очень много людей (особенно в нашем регионе, где гепатиты очень распространены), у которых хронический гепатит протекает абсолютно бессимптомно и поэтому заранее говорить о том, что какие-то дозы безвредны, я бы не стал.

Ну, а условно говоря, если исходить из того, что печень, в общем-то, здорова, можно ли говорить о безвредном количестве алкоголя и о том, что какой-то напиток более или менее вреден для печени, чем другой?

Условно говоря, допустимые дозы существуют. Ведь не зря существует и культура пития – потребления алкоголя. В той же Франции, Италии и других странах, даже в тех, где употребляют не вино, а более крепкие напитки, алкоголь активно употребляют, но тревожащих цифр по алкоголизму, по заболеваниям печени у них нет.

Эксперты Всемирной организации здравоохранения называют такие допустимые дозы «условно безопасными». Это:

30-60 мл крепкого напитка, например, коньяка или водки;

мл крепленого вина, например, десертного или портвейна;

мл сухого вина или шампанского;

мл светлого пива.

Рассчитаны такие дозы на взрослого здорового мужчину среднего телосложения со здоровой печенью. Их считают допустимыми при условии, что 2-3 дня в неделю человек не будет употреблять ни капли алкоголя. И, здесь хочу добавить, что для женщин эти допустимые дозы в два раза меньше.

Что касается вреда какого-то конкретного напитка, нельзя, наверное, сказать, что один напиток более вреден для печени, чем другой. Вред надо рассчитывать исходя из абсолютных доз алкоголя.

Еще раз обращу внимание читателей: эти дозы довольно условны. На земле нет одинаковых людей – необходимо учитывать состояние здоровья человека, его пол, вес и возраст, толерантность к алкоголю, генетическую предрасположенность к нему и даже ситуацию, при которой употребляют спиртное. И поэтому нельзя с точностью назвать ни точные, ни абсолютно безопасные дозы алкоголя.

Когда говорится о безопасных дозах, речь, наверное, следует вести именно о культуре употребления алкогольных напитков — этот процесс не должен сопровождаться высоким уровнем алкоголизма и высоким процентом заболеваний печени в данном конкретном регионе. Потому что предполагается, что люди, проживающие в нем, не только умеют пить в разумных пределах, но при этом еще и правильно закусывать и, самое главное, не проводить свои возлияния регулярно. Именно регулярность употребления алкоголя – главное зло для печени. Если человек будет пить каждый день, даже, например, по 50 грамм водки, то это рано или поздно закончится поражением даже абсолютно здоровой печени.

И в течении какого времени это может произойти?

Однозначно ответить на такой вопрос сложно, но в среднем этот срок составляет от трех до шести месяцев. Примерно такого времени достаточно, чтобы в печени человека, регулярно употребляющего алкоголь, начались изменения, способные вызвать ее дальнейшие поражения, иногда и необратимые.

Еще, отмечу, что огромную роль играет и то, какого качества алкоголь употребляется — хорошего или нет. Потому что если качество спиртного оставляет желать лучшего, то процесс значительно ускоряется. Уже не буду говорить о тех случаях, когда люди пьют какой-то суррогат.

Поясните, пожалуйста, что происходит с печенью, когда в организм поступает алкоголь?

Алкоголь, как и все, что мы пьем или едим, в основном всасывается из желудочно-кишечного тракта. Но именно в печени окисляется от 75 до 98% введенного в организм этанола. В ней есть ферменты, способные переваривать и преобразовывать алкоголь. Они называются алкогольдегидрогеназа и ацетальдегидрогеназа. Именно от сочетания и взаимодействия этих двух ферментов зависит устойчивость организма к алкоголю.

Алкогольдегидрогеназа – это фермент, при помощи которого спирты окисляются и превращаются в кетоны и альдегиды. Количество и активность этого фермента зависят от расовой принадлежности, пола, возраста человека, от его наследственности. Считается, что чем выше алкогольная активность человека, то есть чем быстрее он пьянеет, тем ниже активность алкогольдегидрогеназы.

Ацетальдегидрогеназа окисляет ядовитые ацетальдегиды и превращает их в безвредную уксусную кислоту.

Упрощенно говоря, каждый из этих ферментов может быть «быстрым» и «медленным» и от того, какие вариации имеют место в организме каждого человека, и зависит его устойчивость к алкоголю – как быстро он пьянеет, сила утреннего похмелья, вероятность развития алкоголизма и т.д.

Вариантов соотношения ферментов может быть много: «быстрые» и алкогольдегидрогеназа, и ацетальдегидрогеназа. Или, наоборот, обе «медленные», или одна «быстрая», а другая «медленная». При этом и «быстрая», и «медленная» весьма условные обозначения – «скорости» и у «быстрых», и у «медленных» также очень разнятся.

Для примера скажу, что «быстрая» разновидность алкогольдегидрогеназы превращает этанол в ядовитый ацетальдегид в 90 раз быстрее, чем «медленная». Если же человек обладает «быстрой» алкогольдегидрогеназой и «медленной» ацетальдегидрогеназой, они почти моментально превратят содержащийся в спиртном этанол в ядовитый уксусный альдегид, который очень долго остается в организме, действуя при этом на все органы. Похмелье у таких людей наступает быстро и продолжается долго. И все это происходит настолько тяжело, что удовольствие от выпитого полностью перечеркивается муками похмелья, поэтому любителей выпить среди таких людей практически не встречается. Ну а если некто хвастается, что он может много выпить и не захмелеть, то могу заметить, что в этом нет абсолютно ничего хорошего, ведь принятая доза алкоголя все равно «бьет» по печени независимо от того, как она повлияла на мозг. Ведь, чем больше человек выпил, тем больше «работы» для алкогольдегидрогеназы, и тем сложнее ей нейтрализовать яд. Тем больше вероятность того, что она не успеет все переработать и клетки печени повредятся.

И еще про ферменты печени: интересно и то, что они у народов разных рас содержатся в разном количестве. Наверное, многие слышали о том, что есть некоторые народы (североамериканские индейцы, чукчи, эвенки, азиаты и др.), которым очень опасно употреблять «огненную воду», что она их буквально губит. А происходит это именно потому, что эти ферменты у них не в таких соотношениях, как, например, у европейцев. Так, европейцу, чтобы захмелеть, надо выпить значительно больше, чем, например, азиату.

Георгий Александрович, так какие же алкогольные поражения печени различают врачи, и как быстро они развиваются?

С точки зрения механизма поражения нельзя сказать, что алкоголь вызывает непосредственно разрушения печени в момент его приема, все развивается постепенно, и начинается с поверхностных, поначалу обратимых повреждений клеток печени.

Первая фаза алкогольного поражения печени — это адаптивная алкогольная гепатомегалия, проще говоря, увеличение печени. Когда происходит передозировка алкоголя, печени приходится работать в очень активном режиме, она перегружена и постепенно увеличивается из-за набухания ее клеток – гепатоцитов, которые повреждаются, условно говоря, становятся «раненными». Это первый тревожный сигнал к тому, что надо прекращать пить.

На этом этапе пока еще все не так плохо – печень реагирует на алкоголь, пытается справиться с нагрузкой, и ей обязательно надо помочь.

Ведь, к счастью, печень имеет чудесную способность восстанавливаться. Но лишь в том случае, когда ее клетки только повреждены, о погибших же клетках говорить, конечно, уже не приходится. Так что надо постараться не допустить их гибели.

Тех людей, у которых прием алкоголя всегда сопровождается интоксикацией (им плохо, тошнота и рвота, похмельный синдром) даже при небольшом количестве выпитого, можно назвать в какой-то мере более удачливыми, так как они после «передозировки» прекращают прием алкоголя на какое-то время. И клетки печени способны во время этого перерыва восстановиться, а если еще и помочь какими-то медикаментами, им будет легче это сделать. Они на этом этапе пока еще не повреждаются необратимо, токсины постепенно выводятся, печень приходит в исходное состояние и не повреждается окончательно.

Следующая фаза алкогольного поражения печени называется «жировая дистрофия печени» (еще ее называют алкогольный жировой гепатоз). Надо отметить, что иногда жировая дистрофия печени встречается и у абсолютно не употребляющих спиртное людей. Но в 30-50% случаев причиной этого состояния является именно злоупотребление алкоголем. А у людей больных хроническим алкоголизмом жировая дистрофия печени встречается в 60-75%.

Слова «жировая дистрофия печени» ассоциируются, с такими образами как будто печень «худеет» — потому что «дистрофия», и обрастает жиром, потому что «жировая». Хотя на самом деле печень не «худеет», а набухает, и никаким жиром она не обрастает – в ее клетках скапливается большое количество липидных включений «капелек жира», из «плохого» холестерина.

Это очень коварное поражение печени. Хотя некоторое время назад считалось, что это состояние относительно безобидное. На УЗИ при таком диагнозе особых повреждений не наблюдается, просто печень выглядит как будто в белесоватой дымке, в легком тумане. В анализах изменения тоже не всегда определяются, разве что показатели жирового обмена, в частности холестерина, немного изменены.

Но длительные наблюдения и научные исследования показали, что у таких больных в течение буквально нескольких лет развивается особенно агрессивная форма цирроза печени, причем, стадию гепатита они проходят очень быстро.

При алкогольной жировой дистрофии необратимые изменения в печени формируются в виде мелкозернистого цирроза, который по своей эволюции очень опасен и коварен, так как с помощью УЗИ, в отличие от постгепатитного цирроза, его определить невозможно. Дело в том, что при этом виде цирроза на УЗИ бугристая поверхность печени отчетливо видна, при алкогольном жировом гепатозе же внутри клеток печени постепенно откладываются мелкие жировые «пузырьки», которые со временем вызывают набухание и гибель клеток печени. Причем, надо сказать, что все это происходит абсолютно безболезненно. Просто поначалу в печени образуется множество маленьких микроскопических очажков некроза гепатоцитов, на этом месте появляется рубчики, рядом с ними, пытающиеся компенсировать проблему нормальные клетки печени образуют узелки — регенераты, которые уже не имеют нормальной структуры. Постепенно таких рубчиков и узелков становятся миллионы. Происходит тотальное диффузное поражение печени. Со временем она превращается в «камень», причем, мелкозернистый. И чем мельче образовавшиеся узлы, тем труднее осуществляется кровообращение в печени, ее функция страдает все больше, развивается печеночная недостаточность.

Все это происходит не за один день или месяц. Жировая дистрофия имеет свои стадии развития, но считается, что алкогольный жировой гепатоз 100-процентно приводит к циррозу в течение 10 лет. Казалось бы, 10 лет – срок достаточный, но, тем не менее, жизнь проходит очень быстро, и эти 10 лет промелькнут как один миг, тем более, что болеть ничего не будет, так как болезнь протекает бессимптомно.

Хотелось бы привести пример из практики. У меня есть один пациент, он не какой-то алкоголик, пьяным его никто никогда не видел, человек имеет свой бизнес, и все у него было до поры до времени благополучно. НО! У него сложился такой образ жизни, что многие вопросы приходилось решать в неформальной обстановке, за накрытыми столами, с употреблением спиртного. Нельзя сказать, что он пил много, большими дозами, но делал он это регулярно. В итоге – жировая дистрофия печени, которую пришлось длительно, в течение полугода корригировать.

Так что уходите от стереотипов поведения и помните, что постоянное употребление алкоголя даже в небольших дозах через 3-6 месяцев способно привести к процессам, которые станут угрожающими для вашей печени.

Как велики шансы восстановить печень на этом этапе?

К счастью и на этом этапе шансов восстановить печень остается немало. Для этого необходим полный отказ от алкоголя, соблюдение режима и диеты и, конечно же, адекватное лечение. В течение какого-то времени, условно говоря, за тот период, в течение которого печень мучили алкоголем, полгода, год или несколько лет, она будет восстанавливаться.

Если, конечно, есть чему восстанавливаться, то есть, если клетки печени еще не погибли — шанс есть, если же их большая часть погибла, то вряд ли.

Можете ли Вы сказать, сколько времени проходит от состояния «раненных» клеток печени до погибших?

Точно сказать сложно. Если процесс гибели уже запущен, то при регулярном употреблении алкоголя это в среднем несколько месяцев. Очень многие факторы играют в этом процессе свою роль, ведь, когда клетки погибают, это не происходит строго на каком-то определенном участке печени: справа, слева и т.д., который можно отсечь. Они погибают диффузно, во всей массе печени, как бы «мозаикой», и постепенно печень поражается все больше. Так что никогда не поздно бросить пить.

О первых двух этапах алкогольного поражения печени – о ее увеличении и жировой дистрофии, Вы рассказали, а дальше, что с ней происходит?

А дальше следующие стадии – алкогольный гепатит, за которым последует последняя стадия — алкогольный цирроз.

Гепатит – это воспалительное поражение печени, при котором шансы на восстановление все еще значительны. Естественно, при полном отказе от алкоголя и соблюдении рекомендаций, а при циррозе их уже совсем мало. Цирроз – это гибель печеночных клеток и замещение их соединительной тканью, которая не может выполнять надлежащие функции печени. На этой стадии постепенно развивается печеночная недостаточность и портальная гипертензия.

При этом нельзя говорить, что сегодня кончился гепатит, а завтра начнется цирроз. Все это – постепенное повреждение структур печени, и на фоне цирроза гепатит, как процесс, продолжается, печень все больше и больше поражается.

При циррозе полный отказ от алкоголя и диета продлевают жизнь. Процесс гибели печеночных клеток остановить можно, но лишь на том этапе, на котором он находится в данный момент. Погибшие клетки восстановить уже невозможно. Но с помощью адекватного лечения препаратами улучшающими кровообращение, антиоксидантами, гепатопротекторами можно улучшить функцию печени,

Если печень еще способна очищать кровь, процесс можно приостановить и жить дальше при соблюдении рекомендаций.

Но если человек знающий, что у него гепатит или цирроз продолжает употреблять алкоголь, то его вполне можно назвать самоубийцей. Я очень часто предлагаю таким больным вспомнить школьные уроки химии и, в частности, опыты с кислотой. Представьте, как кислота капает на какую-то поверхность, она пузырится и разрушается. Примерно так же алкоголь действует на печень, только все происходит потихоньку, постепенно, на микроскопическом уровне. Печень у таких пациентов уже повреждена, а употребление алкоголя ускоряет процесс ее разрушения в десятки раз. Трагизм ситуации в том, что человек при этом ничего не чувствует, у него ничего не болит. Если бы были болевые ощущения адекватные тому, что происходит в его печени, то он уж точно не пил бы. Например, при язвенной болезни если пациент съест или выпьет что-то «запрещенное», то он почувствует болевые приступы сразу же и осознает, что это вредно. А при заболеваниях печени, при гепатите, циррозе разрушение идет безболезненно.

Так что, пожалуйста, поймите, что БОЛЬНЫМ С ГЕПАТИТАМИ И ЦИРРОЗОМ КАТЕГОРИЧЕСКИ НЕЛЬЗЯ ПРИНИМАТЬ АЛКОГОЛЬ, НИ В КАКОЙ ФОРМЕ, НИ В КАКОЙ ДОЗИРОВКЕ. Это относится и к тем, кто является носителем вируса гепатита. Не надо полагаться на то, что ничего не болит. В один далеко не прекрасный день станет так плохо, что помочь будет сложно, чтобы не сказать невозможно. Хотя без алкоголя, с диетой и соответствующей медикаментозной поддержкой человек вполне может жить достаточно долго. У печени огромный резерв – просто дайте ей шанс.

Георгий Александрович, Вы неоднократно упоминали о коварстве заболеваний печени, о том, что ее разрушение безболезненно. Неужели нет хоть каких-то признаков алкогольного поражения печени, которые насторожат человека?

Явных признаков, особенно на начальных этапах нет, только косвенные, которые редко ассоциируют с печеночными проблемами. Чаще такие недомогания списывают на то, что «плохо спал сегодня», «съел что-то не то» и т.д. Может отмечаться, например, утомляемость, вялость, снижение работоспособности, чувство преждевременного переполнения – поел мало, а чувствуешь, что распирает.

Иногда могут быть боли или ощущение тяжести в правом подреберье. Они бывают несильными, ноющими в течение дня и усиливающимися при физической нагрузке, при употреблении острой, жареной, жирной пищи и алкоголя.

Когда появляются более явные признаки – желтуха (окрашивание кожи и слизистых оболочек в желтый цвет), зуд, асцит (водянка), пищеводные кровотечения, процесс, как правило, уже зашел достаточно далеко – это признаки портальной гипертензии осложненного цирроза печени.

Ну, а если человек захочет узнать состояние своей печени, какие обследования ему назначают?

Назначают УЗИ, которое покажет изменение структуры печени и состояние сосудов портальной системы, а также анализы крови – общий и биохимический, так называемые печеночные пробы.

Кстати, результаты анализов могут и «плавать» — бывают дни, когда изменения более выражены, а иногда они и не очень заметны. Если у печени не было особой нагрузки, то результаты более близки к нормальным, если же нагрузка была — результаты изменены больше. Надо заметить, что показания могут меняться даже в течение дня, ведь наш организм своеобразный биохимический котел, в котором происходят множество процессов. Иногда может потребоваться целая серия печеночных проб.

Можно заметить, что у больных с вирусными гепатитами изменения в анализах заметнее, чем у пациентов с алкогольными поражениями печени.

Какие лекарства способны помочь пораженной алкоголем печени?

Лекарства для восстановления печени могут быть нескольких видов. Это могут быть, прежде всего, восстанавливающие препараты – к ним относят медикаменты, содержащие эссенциальные фосфолипиды. Они, проникая в пораженные гепатоциты, помогают им восстановиться.

Назначаются и лекарства, активирующие регенерацию клеток — содержащие незаменимые аминокислоты, укрепляющие мембраны гепатоцитов, и способствующие детоксткации препараты с расторопшей, и урсодезоксихолевая кислота, и желчегонные препараты, и спазмолитики.

Комплекс препаратов врач подбирает для каждого больного индивидуально, в зависимости от его состояния.

Можно ли применять какие-то препараты, чтобы минимизировать действие алкоголя? Если человек знает меру, умеет держать себя в руках, но знает, что выпить придется, потому, что идет, например, на свадьбу, что он может предпринять?

Начнем с того, что, во-первых, никто не будет насильно заливать спиртное и всегда можно найти способ избежать его чрезмерного употребления. И, во-вторых, всегда надо знать меру, не доводить организм до интоксикации.

Но минимизировать действие алкоголя на печень все же немного можно.

Весьма полезно для печени после передозировок алкоголя принимать эссенциальные фосфолипиды и препараты расторопши. Они помогают восстановить поврежденные мембраны печеночных клеток и очистить печень. Их же, кстати, можно принять и накануне застолья.

Можно принять желчегонные препараты, чтобы очистилось желчное дерево.

Активированный уголь поможет вывести токсины из кишечника.

Обязательно обильное питье, ведь токсины попадают и в кровь, и их нужно вымывать всеми возможными способами. Желательно пить минеральную солоноватую воду без газов, не меньше 2 литров за сутки. Здоровые почки должны справиться с таким объемом.

Другими словами, надо помочь печени со всех сторон: активизировать кровообращение и желчевыделение, по возможности снять интоксикацию.

Но поймите, главное: не надо наивно надеяться на то, что если заранее принять препараты, то действие алкоголя не наступит или если принять их после, то он будет нейтрализован. Медикаменты, о которых я говорил выше, не антидоты алкоголю, не противоядие. Алкоголь все равно ударит по печени, все негативные процессы все равно пройдут в ней и повредят ее, а препараты слегка «удар» амортизируют, то есть он будет чуть менее агрессивным.

Хотелось бы узнать, есть ли какие-то предрасполагающие факторы алкогольного поражения печени. Может быть, кому-то надо быть особенно осторожным?

Влияние алкоголя на печень, безусловно и безоговорочно, но предрасполагающие для алкогольного поражения печени факторы действительно есть. К ним относят:

  • хронические заболевания печени, и, в частности, вирусные гепатиты. Я выше говорил, что если человек с подобным диагнозом употребляет спиртное – он самоубийца;
  • женский пол, об этом также упоминалось ранее. Еще я бы добавил детский возраст. К сожалению, бывают и очень юные, летти, пациенты с алкогольными поражениями печени. Их организм просто не справляется с подобной нагрузкой. Так что женщинам и детям с алкоголем надо быть очень осторожными;
  • отягощенная наследственность по таким заболеваниям, обусловленная активностью ферментных систем печени;
  • количество употребляемого в сутки алкоголя и длительность его употребления;
  • избыточный вес, переедание и, особенно, употребление большого количества животных жиров.

А какой диеты следует придерживаться пациентам с проблемной печенью?

При любых поражениях печени диета должна быть разнообразной, богатой витаминами, клетчаткой. Хорошо, когда в ней присутствует много овощей, салатов, желательно термически обработанных, хотя бы бланшированных. Полезны орехи, фрукты, содержащие витамин С, который является мощным антиоксидантом, печеная картошка, отрубной хлеб, так как он содержит меньше дрожжей.

При жировой дистрофии, и вообще для печени полезны рыбные продукты, содержащие всем хорошо известные полиненасыщенные жирные кислоты – омега-3. Они способствуют более активному выведению «плохого» холестерина из клеток печени.

Очень важно, чтобы ритмично опорожнялся кишечник, так как застой кала усиливает токсическое влияние на печень, поэтому важно обращать внимание и на это.

Постарайтесь, чтобы питание было дробным – ешьте понемногу, но часто. При необходимости можно снимать нагрузку ферментами, например, панкреатином.

А вот жареное, копченое, острое необходимо исключить, так как такая еда раздражает печень, поджелудочную железу и весь желудочно-кишечный тракт.

Так что, как видите, питание вполне разнообразное и особых неудобств не доставит. Вполне можно жить в свое удовольствие.

А, в заключение, еще раз хочу отметить: во-первых, людям, у которых диагностированы заболевания печени, цирроз, гепатит или его носительство, нельзя употреблять алкоголь КАТЕГОРИЧЕСКИ!

Во-вторых, помните, поражение печени развивается во всех случаях, когда спиртные напитки употребляются пациентом регулярно, даже в относительно небольших дозах. (О больших и говорить не буду, и так все понятно.)

В-третьих, симптомы заболевания проявляются не сразу, они нарастают со временем и состояние пациента при этом ухудшается.

Поэтому, употребляйте алкогольные напитки в меру и обязательно под хорошую закуску.

Берегите свою печень и не забывайте о культуре пития.

Источник: http://medportal.md/detail_news.php?detail_news=1366

Published by admin