Цирроз печени терапия

Русский лекарь

Войти через uID

Каталог статей

Современные методы лечения цирроза печени

В случае невыясненной этиологии говорят о криптогенных циррозах.

Цирроз определяется возникающим механизмом самопрогрессирования — образующейся рубцовой тканью, нарушением нормальной регенерации гепатоцитов с образованием узлов, появлением новых сосудистых анастомозов между воротной веной, почечной артерией и печеночной веной, приводящих к сдавлению и ишемии участков здоровой ткани, вплоть до ишемического некроза ее.

Оглавление:

Формирование цирроза печени происходит в течение многих месяцев или лет. За это время меняется генный аппарат гепатоцитов и создаются поколения патологически измененных клеток.

Этот процесс в печени можно охарактеризовать как иммуновоспалительный.

Важнейший фактор в генезе алкогольного цирроза печени — повреждение (некроз) гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.

Сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма — важный фактор патогенеза и при циррозе, развивающемся у больных вирусными гепатитами В, С и D.

Основной мишенью аутоиммунной реакции представляется здесь печеночный липопротеид.

Доминирующий фактор патогенеза застойного цирроза печени — некроз гепатоцитов, связанный с гипоксией и венозным застоем.

Дальнейший этап развития патологического процесса: формируется портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепеченочных портальных сосудов.

Портальная гипертензия, в свою очередь, приводит к появлению портокавального шунтирования кровотока, спленомегалии и асцита.

Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование кровяных пластинок в селезенке), лейкопения, анемия (повышенный гемолиз эритроцитов). Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы (риск легочных ателектазов, пневмоний), гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому.

У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.

по морфологическому, этиологическому и клинико-функциональному признакам.

1. Циррозы, различающиеся по морфологическому признаку: портальный (селтальный); постнекротический; билиарный:

а) с внепеченочной обтурацией;

б) без внепеченочной обтурации; смешанный.

Предполагается учитывать также: наличие печеночной недостаточности (есть, нет); состояние портального кровотока (портальная гипертензия есть, нет); гиперспленизм (есть, нет).

Мелкоузловой (портальный) цирроз — это цирротически трансформированная печень, в которой почти все узлы имеют диаметр менее 3 мм.

Поразительным свойством узлов является постоянство их размера.

Мелкие узлы редко содержат портальные тракты, но обычно структура их уже аномальна.

Крупноузловой (постнекротический) цирроз.

При данной форме диаметр многих узлов составляет более 3 мм, однако эта величина может значительно варьировать, и размер некоторых узлов достигает нескольких сантиметров.

В них могут содержаться портальные структуры и эфферентные вены, но их расположение относительно друг друга аномально.

Между крупными узлами могут быть тонкие, иногда неполные перегородки, которые связывают участки портального тракта.

Эту форму называют «неполной септальной» или «постгепатитной».

Иногда изменения ткани более выражены, выглядят как рубцы, четко различимы крупные узлы, окруженные широкой фиброзной перегородкой. Такая форма — результат некроза («следствие коллапса» или «постнекротическая»).

При ней число мелких и крупных узлов примерно одинаково.

Печень при портальном циррозе часто имеет нормальные размеры или увеличена, особенно при ожирении. Размер печени при постнекротическом циррозе может быть нормальным, но часто бывает уменьшенным, особенно при наличии грубых рубцов.

Выделяют несколько синдромов. Болевой синдром связан с дискинезией желчных путей или с некротическими изменениями в печени (особенно подкапсульными).

Синдром желтухи обусловлен либо механическим нарушением оттока желчи вследствие внутрипеченочного холестаза, либо некротическими изменениями и всасыванием связанного билирубина в кровь.

Характерны синдром гепатомегалии; синдром портальной гипертензии (см. выше).

Последний проявляется варикозным расширением вен в пищеводе, прямой кишке и на передней брюшной стенке; асцитом и спленомегалией. Спленомегалия может сопровождаться гиперспленизмом, проявляющимся лейкопенией, тромбоцитопенией и в тяжелых случаях — анемией.

Гепатопанкреатинеский синдром — снижение функции поджелудочной железы, приводящее к нарушению нормального пищеварения.

Изменения в ССС — гипотензия и тахикардия.

Для цирроза печени характерны необратимый характер течения процесса, уплотнение печени, а также неровность ее поверхности.

Цирроз печени как исход аутоиммунного (люпоидного) гепатита чаще наблюдается у молодых женщин.

Интересен факт обнаружения у этих больных генотипов HLA-B5 и HLA-BW54, высокая активность цитолитических ферментов, выраженные некротические изменения в ткани печени, часта паренхиматозная желтуха.

Такие формы цирроза почти не дают ремиссии, отчетливы и значительны системные проявления. У 50% больных алкогольным циррозом самочувствие в течение долгого времени остается хорошим.

На определенном этапе развиваются все признаки алкогольной болезни — от локально печеночных до поражения ЖКТ, нервной системы.

Характерен внешний вид больного: цвет кожи всегда грязно-серый, темный. Возможны разнообразные эндокринные расстройства.

Если же в таком случае имеются признаки портальной гипертензии (асцит, варикоз вен), то диагноз цирроза может быть установлен окончательно. Нужно иметь в виду, что причиной увеличения печени могут быть цирроз-рак и метастазы рака, но частота этих поражений не столь велика.

При выявлении увеличенной печени необходимо провести тщательное биохимическое исследование: белково-осадочные пробы, активность аминотрансфераз, ЛДГ и ЩФ, УЗИ и радионуклидное сканирование печени.

При активно текущем воспалительном процессе у больных циррозом печени повышено содержание в крови печеночных энзимов (АлАТ, АсАТ, ЩФ, ГГТП), билирубина, у-глобулинов; снижены содержание альбумина, активность холинэстеразы, факторов коагуляции (протромбиновое время). Нарушен нормальный метаболизм триглицеридов, холестерина и сахара.

Печеночно-клеточная функция при циррозе оценивается по критериям Чайлд—Пью.

Показатели группы А соответствуют компенсированному циррозу,

Характерны системность поражения, артралгии, лихорадка, сочетающиеся с отчетливым диспепсическим синдромом, что подтверждает мысль о заболевании печени.

Наиболее надежным способом установления степени активности остается морфологический.

Морфологически активность определяется степенью деструкции печеночных клеток и воспалительной инфильтрацией, частичным некрозом краев перегородок, наличием ацидофильных телец, очаговых некрозов.

Существенно сокращают период оставшейся жизни осложнения цирроза: так, после появления асцита, пищеводного кровотечения или желтухи 5-летняя выживаемость — не более 5%.

Наличие и выраженность симптомов печеночной недостаточности более точно определяют прогноз.

У 3—4% больных циррозом ежегодно формируется печеночно-клеточная карцинома. Осложнения циррозов печени: кровотечения из ЖКТ, сидероз, холестаз, риск инфицирования вирусами и бактериями.

Из препаратов специфического действия, прием которых при циррозе способен снизить скорость фиброзного перерождения печени, с разной степенью успешности могут применяться ГКС (преднизолон, метипред, триамцинолон), снижающие уровни РНК, необходимой для синтеза коллагена, и обладающие противовоспалительным действием.

Согласно «Стандартам диагностики и лечения. »:

При компенсированном циррозе лечение гепатита С бесспорно показано.

Базисная терапия и устранение симптомов диспепсии — панкреатин (креон, панцитрат, мезим и другие аналоги) 3—4 раза в день перед едой по одной дозе, курс — 2—3 нед.

Диета с ограничением белка (0,5 г/кг) и поваренной соли (менее 2,0 г/сут).

Спиронолактон (верошпирон) внутрь 100 мг в день постоянно; фуросемид 40—80 мг в нед постоянно и по показаниям; лактулоза (нормазе) 60 мл/сут (в среднем) постоянно и по показаниям; неомицин сульфат или ампициллин 0,5 г 4 раза вдень.

Курс 5 дней каждые 2 мес.

Лечение гепатита С при декомпенсированном циррозе опасно из-за большой вероятности угрожающих жизни инфекционных осложнений.

Кроме того, лечение может ускорить развитие печеночной недостаточности, как это происходит при использовании интерферона у больных гепатитом В с декомпенсированным циррозом печени.

Десятидневный курс интенсивной терапии: терапевтический парацентез с однократным выведением асцитической жидкости и одновременным в/в введением 10 г альбумина на 1,0 л удаленной асцитической жидкости и 150—200 мл полиглюкина; клизмы с сульфатом магния (15—20 г на 100 мл воды), если имеются запоры или данные о предшествующем пишеводно-желудочно-кишечном кровотечении; неомицин сульфат 1,0 г или ампициллин 1,0 г 4 раза в сут (курс 5 дней); внутрь или через назо-гастральный зонд лактулозу 60 мл/сут (курс 10 дней); в/в капельное введениемл/сут гепастерила-А (курсинфузий).

Кровотечение из варикозных вен пишевода останавливается эндоскопической склеротерапией или перевязкой резиновой лентой. Разрывы могут предотвращаться введением некоторых препаратов (например, b-адреноблокаторов).

Применение эритропоэтина при угрозе анемии у больных, получающих рибавирин, представляется целесообразным, однако о влиянии эритропоэтина на эффективность противовирусного лечения ничего не известно.

Трансплантат, как правило, тоже инфицируется вирусом гепатита С; часто наблюдается прогрессирующий посттрансплантационный гепатит.

Устранение виремии до трансплантации снижает вероятность постгрансплантационной инфекции, следовательно, лечение гепатита С у кандидатов на трансплантацию при приемлемом риске вполне оправданно.

Как и у больных гепатитом В с циррозом печени, устранение виремии в предтрансплантационном периоде может замедлить прогрессирование цирроза и даже уменьшить его тяжесть.

Особенности лечения некоторых форм цирроза печени.

Ламивудин (антиретровирусное средство — нуклеозидный ингибитор обратной транскриптазы) принимается внутрь в таблетках, покрытых оболочкой в дозе 15G мг 2 раза в сут.

Прием интерферона (или интерферон + рибавирин — см. «лечение гепатита») может приводить к снижению воспаления, фиброза и, возможно, к снижению риска развития ГЦК.

Сегодня при выборе интерферона предпочтение следует отдавать пегинтерферону.

Названные препараты не могут прописываться больным в поздней стадии цирроза по причине наличия у них побочных эффектов.

В случае алкогольных форм цирроза категорически запрещается прием спиртных напитков.

Лечение аналогично таковому при алкогольном гепатите (см. «лечение алкогольного гепатита»).

В структуре мировой смертности от всех циррозов печени доля ПБЦ составляет почти 2%.

Заболевание встречается с частотой 19—151 случай на 1 млн населения. Вероятность заболевания в семьях, где имеется больной ПБЦ, в 1000 раз больше, чем в общей популяции.

Так как тема очень запутанная и, судя по трудностям, которые возникают у студентов при ее освещении, так ими и не освоенная, приведем сравнительные характеристики ПБЦ и ПСХ.

Закономерна связь ПБЦ с избыточным накоплением меди, кальцинозом, феноменом Рейно, склеродактилией, телеангиоэктазиями.

Сухость слизистых оболочек, аутоиммунный тиреоидит и почечный канальцевый ацидоз говорят о системном характере процесса.

Триггерными факторами иммунопатологической реакции могут служить вирусные (гепатотропные вирусы), бактериальные (энтеробактерии, хеликобактер) и другие антигены.

Особенностью внутрипеченочного холестаза, прежде всего его начальных этапов, является преимущественная задержка желчных кислот, а не билирубина. Накопление желчных кислот сопровождается гиперхолестеринемией и отложением меланина в коже.

Центральной мишенью для развития воспалительной реакции и иммунного ответа являются желчные протоки.

АМА связываются с апикальной мембраной эпителиальных клеток желчных протоков, на поверхности которых находятся белки главного комплекса гистосовместимости (МНС) класса И. Можно предположить, что патологическая экспрессия аутоантигена происходит раньше, чем формируется иммунный ответ с экспрессией на поверхности клеток белков класса II. Дальнейшая экспрессия происходит на поздних стадиях развития заболевания, наличие активированных Т-клеток связано с протекающим некровоспалительным процессом в желчных протоках Основную роль в непосредственном повреждении внутрилеченочных желчных протоков играют Т-лимфоциты Морфологические изменения.

1) хронический негнойный деструктивный холангит, портальный гепатит; 2) пролиферация желчных канальцев, перипортальный гепатит;

3) склерозирование, мостовидные некрозы, септальный фиброз;

4) цирроз печени.

В гепатоцитах — скопление жира с развитием жировой дегенерации.

Имеют место регенерация, фибропластические реакции, разрастание коллагена по портальным трактам, утолщение портальных трактов, их деформация, склероз.

Ведущим симптомом является желтуха, обнаруживаемая у 80% больных, которая может то нарастать, то уменьшаться.

Цвет кожи при этом из разных оттенков желтого цвета становится грязновато-серым.

Характерен выраженный диффузный кожный зуд. Печень, как правило, увеличена, причем значительно, селезенка также увеличена.

По мере прогрессирования цирроза печень начинает уменьшаться. Нарушение метаболизма кальция приводит к поражению отдельных трубчатых костей, позвоночника, болевым ощущениям по ходу костей.

Портальная гипертензия возникает довольно поздно.

Для билиарного цирроза закономерна системность поражений, наиболее ярко проявляющаяся изменением экзокринных желез: слезных, слюнных, поджелудочной железы, а также почек (тубулоинтерстициальный нефрит, гломерулонефрит) и сосудов (васкулит) различных органов.

Синдром Шегрена при целенаправленном обследовании выявляют у 70—100% больных билиарным циррозом.

Вовлечение слезных и слюнных желез при синдроме Шегрена наиболее часто клинически проявляется сухим кератоконъюнктивитом, ксеростомией, снижением слезоотделения при пробе Ширмера, рецидивирующим паротитом и сухостью кожи.

РА обнаруживается у 4% больных.

Легочный синдром, наблюдающийся у больных билиарным циррозом, скорее рентгенологический, чем клинический, и характеризуется картиной диффузного пневмосклероза с деформацией легочного рисунка из-за дополнительных тяжистых, петлистых и ячеистых тканей по интерстици- альному типу и фиброзируюшего альвеолита.

Отсутствует параллелизм между выраженностью клинических проявлений и быстротой прогрессирования цирроза.

Средняя продолжительность жизни больных с момента диагностирования портальной гипертензии составляет 5,5 лет.

При медленно прогрессирующем ПБЦ могут развиться гепатоцеллюлярная гепатома, рак печени.

Выявляются характерные биохимические отклонения: значительное повышение активности ЩФ, ГГТП, умеренное (в 3—5 раз) повышение активности трансаминаз (АлAT, AcAT), различной степени выраженности повышение билирубина.

У всех больных ПБЦ изменены показатели липидного спектра.

На ранних стадиях ПБЦ обнаружено значительное повышение уровня общего холестерина, отмечена тенденция к увеличению фракций фосфолипидов, а также значительное повышение содержания ЛПВП и ЛПНП, В биоптатах больных ПБЦ на ранних стадиях общее количество фосфолипидов превышает нормальные величины в 1,5 раза, что связано с увеличением содержания лецитина в клеточных мембранах.

При исследовании гуморального иммунитета у больных ПБЦ в подавляющем большинстве случаев характерно значительное повышение уровня IgM (содержание его достигает в среднем 6,27±0,66 г/л).

В настоящее время известны антитела к 9 антигенам внутренней и внешней митохондриальной мембраны. Из них с ПБЦ связаны антиМ2, М4, М8, М9. Остальные антитела ассоциированы с другими заболеваниями: антиМ1 — с сифилисом, антиМ5 — с заболеваниями соединительной ткани, антиМЗ — с лекарственным гепатитом, антиМ7 — с миокардитом.

Антитела к антигену внутренней мембраны митохондрий М2 обнаруживают почти во всех случаях ПБЦ и считают патогномоничными для этого заболевания.

АМА к М4 выявляют при заболевании с чертами как ПБЦ, так и аутоиммунного гепатита (overlapsyndrome), к М8 при быстропрогрессирующей форме ПБЦ, к М9 на ранних стадиях ПБЦ.

Титр антимитохондриальных антител часто коррелирует с активностью ПБЦ. АМА могут обнаруживаться на доклинической стадии и не исчезают на протяжении всего периода болезни.

Дополнительные методы исследования используют для исключения обструкции желчных протоков.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) — неинвазивный метод, обычно достаточный для исключения обструкции желчных протоков.

Компьютерную томографию применяют в тех случаях, когда УЗИ технически невыполнимо.

Используют чрескожную и эндоскопическую ретроградную холангиографию, выявляющую при ПБЦ обеднение рисунка и сужение желчных протоков, нарушение прохождения контрастирующего вещества.

Наиболее ранними изменениями следует считать дистрофию клеток эпителия желчных протоков.

Далее формируется картина деструктивного негнойного холангита, образование гранулем.

Прогрессирование ПБЦ в значительной мере обусловлено выраженностью разрушения внутрипеченочных желчных протоков.

1.Интенсивный кожный зуд, клиническое подозрение на основании наличия внепеченочных проявлений (сухой синдром, ревматоидный артрит и др.). 2. Повышение уровня ферментов холестаза в 2—3 раза по сравнению с нормой.

3. Нормальные внепеченочные желчные ходы при УЗИ.

4. Обнаружение антимитохондриальных антител в титре выше 1:40.

5. Повышение уровня IgM в сыворотке крови.

6. Характерные изменения в пунктате печени.

Целью проводимой патогенетической терапии является замедление прогрессирования заболевания, улучшение качества жизни больных ПБЦ и увеличение ее продолжительности.

Длительный эффект различных лекарственных средств при ПБЦ пока не установлен.

Отдельную проблему представляет дефицит солей желчных кислот в просвете кишечника.

При наличии стеатореи прием нейтральных жиров, которые плохо переносятся, недостаточно всасываются и ухудшают всасывание кальция, ограничивают до 40 г/сут.

Дополнительным источником жиров могут служить триглицериды со средней длиной цепи (ТСЦ) в виде эмульсии (например, молочного коктейля).

ТСЦ перевариваются и всасываются в виде свободных жирных кислот даже при отсутствии желчных кислот в просвете кишечника.

Значительное количество ТСЦ содержится в кокосовом масле для жарки и салатов.

Необходим также дополнительный прием кальция.

УДХК — третичная желчная кислота, образующаяся в гепатоцитах, является гидрофильной и нетоксичной.

УДХК подавляет секрецию токсичных желчных кислот в желчь, всасывание их в подвздошной кишке и тем самым способствует их выведению из организма (антихолестатическое действие); вследствие своей гидрофильности УДХК улучшает текучесть фосфолипидного бислоя мембраны гепатоцитов, восстанавливает структуру клеток и защищает их от повреждений (цитопротективное действие); снижает синтез иммунокомпетентного IgM (в меньшей степени IgG и IgA), на гепатоцитах и холангиоцитах уменьшается экспрессия антигенов гистосовместимости, что в свою очередь предотвращает активацию цитотоксических Т-лимфоцитов, а также уменьшает продукцию аутоантител и способствует снижению иммунопатологических реакций; подавляет синтез холестерина в печени, уменьшая его секрецию в желчь и всасывание в кишечнике. Применение УДХК в дозе 13—15 мг на 1 кг массы тела в течение 3 мес и более приводит на ранних стадиях заболевания к отчетливому клиническому улучшению и положительной динамике лабораторных параметров.

Влияние данного препарата на гистологические изменения также благоприятно.

Применение УДХК улучшает качество жизни больных ПБЦ, что выражается в первую очередь снижением интенсивности кожного зуда.

Риск развития тяжелого остеопороза может быть снижен при комбинации ГКС с бифосфонатами.

Проводится изучение эффективности препарата у больных ПБЦ.

Есть основания надеяться, что этот препарат сможет обеспечить все преимущества ГКС, не подвергая дополнительному риску жизнь пациентов.

Для противодействия иммунным нарушениям используют цитостатики: азатиоприн, имуран (1 мг/кг-сут), хлорамбуцил (0,5—4 мг/кг-сут), циклоспорин А (10 мг/кг-сут), однако ввиду отсутствия отчетливого эффекта на прогрессирование заболевания и наличие серьезных осложнений они не могут быть рекомендованы для регулярного использования при ПБЦ.

D-пеницилламин способствует элиминации избытка меди из печени и подавляет иммунные реакции.

Дозы — по 150 мг 1—3 раза в неделю в течение 2—5 нед с возможным поддерживающим курсом.

При применении этой ионообменной смолы у больных с частичной билиарной обструкцией зуд исчезает через 4—5 сут.

Предполагается, что холестирамин уменьшает зуд, связывая соли желчных кислот в просвете кишечника и удаляя их с калом, однако данный механизм действия является лишь предположительным, так как причина зуда при холестазе остается неясной.

При приеме холестирамина в дозе 4 г (1 пакетик) до и после завтрака появление препарата в ДПК совпадает с сокращениями желчного пузыря. При необходимости возможно дальнейшее увеличение дозы (по 4 г перед обедом и ужином). Поддерживающая доза составляет обычно 12 г/сут. Препарат может вызывать тошноту и отвращение к нему.

Применение препарата особенно эффективно для борьбы с зудом у больных с ПБЦ, ПСХ, атрезией и стриктурами желчных протоков.

Отмечается снижение уровня желчных кислот и холестерина в сыворотке, уменьшение или исчезновение ксантом.

Холестирамин повышает содержание жира в кале даже у здоровых людей. Необходимо использовать препарат в минимальных эффективных дозах. Возможно развитие гипопротромбинемии вследствие ухудшения всасывания витамина К, что является показанием к его в/м введению.

Холестирамин и другие препараты должны приниматься раздельно.

Антибиотик рифампицин способен повышать активность микросомальных ферментов печени, что может помочь в борьбе с зудом.

Этот эффект объясняют нормализацией гидроксилирующей активности цитохрома Р-450.

При несокрушимом зуде в последние годы стали длительно назначать урсодиол до 4 лет в доземг/кг-сут.

Одновременно снижается активность ЩФ и аминотрансфераз.

склерозирующий холангит (ПСХ).

Все участки билиарного дерева могут вовлекаться в хронический воспалительный процесс с развитием фиброза, приводящего к облитерации желчных путей и в итоге — к билиарному циррозу.

Воспаление мельчайших протоков портальных трактов называют перихолангитом либо ПСХ мелких протоков.

Почти у 70% больных ПСХ имеется сопутствующий НЯК; очень редко — регионарный илеит.

ПСХ и НЯК в редких случаях могут быть семейными.

Более чувствительны к ним лица с гаплотипами Al, B8, DR3, DR4 и DRW5 системы HLA При гепатите у лиц с гаплотипом DR4 заболевание, по-видимому, прогрессирует быстрее.

По крайней мере, в 2/3 случаев обнаруживаются перинуклеарные антинейтрофильные цитоплазматические AT.

Вероятно, эти AT не участвуют в формировании патологического процесса, а являются эпифеноменом.

Кроме того, в сыворотке выявляются аутоантитела к перекрестно реагирующему пептиду, вырабатываемому эпителием толстой кишки и желчных путей.

ПСХ может сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями, в том числе с тиреоидитом и СД I типа.

Имеет место развитие холестаза, перилобулярного фиброза и цирроза.

Для более крупных желчных ходов характерна гипертензия. В портальных трактах, внутридольковой строме формируется вторичный холангиогепатит.

Значительное повышение давления в протоках приводит к развитию некротических изменений в печеночной клетке.

При этом избыток билирубина оказывает тяжелое токсическое действие. При ПСХ некрозы более распространенные и тяжелые в сравнении с ПБЦ.

Описываются желчные инфаркты печени.

При полной обтурации желчных протоков цирроз может не успеть сформироваться.

Развивается ОПечН, приводящая больных к гибели.

Существует определенный критический уровень повышения давления в желчных протоках и их блокады.

У всех больных ПСХ имеются изменения гистологической картины печени. Главные из них: воспаление желчных протоков с их облитерацией, перидуктальный фиброз, пролиферация желчных протоков, дуктопения и холестаз.

Фиброз по времени возникновения и массивности опережает таковой при ПБЦ.

Чаще начало заболевания бессимптомное.

Первым проявлением, особенно при скрининговом обследовании больных с НЯК, оказывается повышение активности ЩФ сыворотки.

Тем не менее ПСХ может выявляться холангиографически даже при нормальной активности ЩФ.

Именно на основании этих признаков ПСХ может быть случайно выявлен у доноров при сдаче крови.

Тем не менее иногда заболевание начинается с лихорадки, озноба, боли в правом верхнем квадранте живота, зуда и желтухи, напоминая острый бактериальный холангит.

Посев крови редко дает положительные результаты, антибиотики неэффективны.

Отличить ПСХ от ПБЦ позволяют результаты холангиографии и отсутствие антимитохондриальных AT.

Начало ПСХ может напоминать хронический гепатит, особенно у детей, или криптогенный цирроз.

Ключом к диагнозу оказывается повышение активности ЩФ; диагноз верифицируют с помощью холангиографии.

Уровень билирубина значительно колеблется и в редких случаях превышает 10 мг% (170 мкмоль/л).

Как у всех больных с холестазом, увеличивается содержание меди в сыворотке крови и церулоплазмина, а также меди в печени.

Уровни у-глобулинов и IgM повышаются в 40—50% случаев.

В сыворотке могут выявляться низкие титры AT к гладкой мускулатуре и антинуклеарных AT, но антимитохондриальные AT отсутствуют.

Изредка наблюдается эозинофилия.

Диагностическим критерием считается выявление участков неравномерного сужения и расширения (четкообразность) внутри внепеченочных желчных путей.

Стриктуры имеют небольшую длину(0,5-2 см), вызывают nepежим протоков и чередуются с неизмененными или слегка расширенными участками желчных протоков.

По ходу общего желчного протока могут обнаруживаться выпячивания, напоминающие дивертикулы.

При холангиографии поражение может ограничиваться только внутрипеченочными, только внепеченочными протоками или даже только одним печеночным протоком.

При поражении мелких протоков на холангиограммах изменения отсутствуют.

При наличии в анамнезе операции на желчных путях или выявлении желчных камней следует исключать вторичный склерозирующий холангит, развивающийся вследствие послеоперационных стриктур желчных протоков или холедохолитиаза.

Холестаз заметен лишь при выраженной желтухе.

Со временем в портальных трактах развивается фиброз, вызывающий образование вокруг мелких протоков пучков соединительной ткани в виде луковичной шелухи.

Остатки желчных протоков удается выявить только в виде фиброзных колец. Портальные зоны приобретают звездчатый вид.

В общем желчном протоке возможны фиброз и воспаление, не имеющие диагностического значения.

При наблюдении за больными с бессимптомным течением заболевания в течение 6 лет выявлено его прогрессирование у 70% из них, у трети — с развитием печеночной недостаточности.

Хотя некоторые больные могут чувствовать себя удовлетворительно, у большинства прогрессируют холестатическая желтуха и поражение печени, наиболее ярко проявляющееся кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода, печеночной недостаточностью и холангиокарциномой.

Для купирования кожного зуда применяют холестирамин, активированный уголь, фенобарбитал, рифампицин, антагонист опиоидных рецепторов (налоксон), плазмаферез, гемосорбцию.

Пациенты с дефицитом жирорастворимых витаминов должны получать заместительную терапию.

Эффективного лечения остеопороза не разработано.

Урсодезоксихолевая кислота (урсосан) — единственный препарат, который в низких (10 мг/кг) и средних (13—15 мг/кг) дозах улучшает биохимические показатели, но не влияет на клиническую картину заболевания, гистологическую картину и сроки выживаемости.

При назначении высокой дозы УДХК (20 мг/кг) отмечено снижение уровня щелочной фосфатазы и ГГТП, прекращение гистологической прогрессии.

Пероральная пульс-терапия метотрексатом или колхицином неэффективна.

Учитывая вариабельность течения и длительные бессимптомные периоды, эффективность лечения клинически оценивать трудно.

Антигистаминные препараты используются только благодаря их седативному действию.

Зуд у больных с билиарной обструкцией исчезает или значительно уменьшается после наружного или внутреннего дренирования желчных пугей.

Возможна установка стентов и назобилиарных катетеров.

При этом показатели функции печени улучшаются, а результаты холангиографии вариабельны.

Часто эффективна профилактика ципрофлоксацином, который достигает высокой концентрации в желчи. Если образуются стриктуры, которые проявляются желтухой, зудом и бактериальным холангитом, то следует проводить эндоскопическую или чрескожную баллонную дилатацию.

Во всех случаях с целью исключения холангиокарциномы необходимо цитологическое исследование желчи и соскоба.

В желчных протоках пересаженной печени у больных с ПСХ стриктуры в ней развиваются чаше, чем у больных с другими заболеваниями после трансплантации.

Причинами этого могут быть ишемия, реакция отторжения и инфекция в области анастомозов желчных путей. Возможны рецидивы заболевания пересаженной печени.

При использовании материалов сайта — ссылка на источник обязательна.

Материалы сайта — не могут служить руководством к самолечению.

Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия применения на практике содержащейся на сайте информации.

Источник: http://ruslekar.com/publ/sovremennye_metody_diagnostiki_i_lechenija_nekotorykh_zabolevanij/sovremennye_metody_diagnostiki_i_lechenija_cirroza_pecheni/

Цирроз печени

Цирроз печени – заболевание, характеризующееся перерождением паренхиматозной ткани печени в фиброзную соединительную ткань. Сопровождается тупой болью в правом подреберье, желтухой, повышением давления в системе воротной вены с характерными для портальной гипертензии кровотечениями (пищеводными, геморроидальными), асцитом и пр. Заболевание носит хронический характер. В диагностике цирроза печени определяющую роль играют данные УЗИ, КИ и МРТ печени, показатели биохимических проб, биопсия печени. Лечение цирроза печени предусматривает строгий отказ от алкоголя, соблюдение диеты, прием гепатопротекторов; в тяжелых случаях – трансплантацию донорской печени.

Цирроз печени

Цирроз характеризуется возникновением в ткани печени соединительнотканных узлов, разрастанием соединительной ткани, формированием «ложных» долек. Цирроз различают по размеру формирующихся узлов на мелкоузловой (множество узелков до 3 мм в диаметре) и крупноузловой (узлы превышают 3 мм в диаметре). Изменения структуры органа в отличие от гепатитов необратимы, таким образом, цирроз печени относится к неизлечимым заболеваниям.

Среди причин развития цирроза печени лидирует злоупотребление алкоголем (от 35,5% до 40,9% пациентов). На втором месте располагается вирусный гепатит С. У мужчин цирроз развивается чаще, чем у женщин, что связано с большим распространением в мужской среде злоупотребления алкоголем.

Этиология и патогенез

В подавляющем большинстве случаев причиной развития цирроза печени является злоупотребление алкоголем и вирусные гепатиты В и С. Регулярное употребление алкоголя в дозахмл этанола ведет к развитию алкогольной болезни печени, которая в свою очередь прогрессирует с возникновением цирроза. Среди лиц, злоупотребляющих алкоголем на протяжении 5-10 лет, циррозом страдает 35%.

Хронические гепатиты также зачастую ведут к фиброзному перерождению ткани печени. На первом месте по частоте диагностирования стоят вирусные гепатиты В и С (гепатит С склонен к более деструктивному течению и прогрессирует в цирроз чаще). Также цирроз может стать результатом хронического аутоиммунного гепатита, склерозирующего холангита, первичного холестатического гепатита, сужения желчных протоков, застоя желчи.

Циррозы, развивающиеся вследствие нарушений в циркуляции желчи, называют билиарными. Они подразделяются на первичные и вторичные. В большинстве случаев наиболее частыми причинами развития цирроза являются вирусы хронического гепатита B и C и злоупотребление алкоголем. Причиной развития цирроза печени может стать обменная патология или недостаточность ферментов: муковисцидоз, галактоземия, гликогеноз, гемохроматоз.

К факторам риска перерождения печеночной ткани также относят: гепатолентикулярную дегенерацию (болезнь Вильсона), прием гепатотоксичных лекарственных препаратов (метотрексат, изониазид, амиодарон, метил-допа), хроническую сердечную недостаточность, синдром Бада-Киари, операционные вмешательства на кишечнике, а также паразитарные поражения кишечника и печени. В 20-30% случаев у женщин причину развития цирроза печени установить не удается, такие циррозы называют криптогенными.

Основным патогенетическим фактором развития цирроза печени является хроническое нарушение трофики гепатоцитов, их разрушение. Результатом становится постепенное формирование узелка — участка соединительной ткани. Сформировавшиеся узлы сдавливают сосуды в дольках и недостаточность кровообращения прогрессирует. При этом движение крови в системе воротной вены замедляется, сосуды переполняются и перерастягиваются. Кровь начинает искать обходные пути и преимущественно движется по сосудам коллатерального кровообращения, минуя печень. Сосуды, которые берут на себя основной объем печеночного кровотока – вены пищевода и желудка, геморроидальные, передней брюшной стенки – значительно переполняются, возникает их варикозное расширение, истончение стенок, что провоцирует кровотечения.

Симптомы цирроза печени

Выраженность клинических симптомов зависит от причин возникновения цирроза, активности прогрессирования и степени поражения печени.

Бессимптомное течение отмечается у 20% больных, довольно часто заболевание протекает первоначально с минимальными проявлениями (метеоризм, снижение работоспособности), позднее может присоединяться периодическая тупая боль в правом подреберье, провоцируемая приемом алкоголя или нарушениями диеты и не купируемая приемом спазмолитиков, быстрое насыщение (ощущение переполнения желудка) и кожный зуд. Иногда отмечается некоторое повышение температуры тела, носовые кровотечения.

При дальнейшем прогрессировании обнаруживается желтуха, признаки портальной гипертензии, варикозные кровотечения из пищеводных и геморроидальных вен, асцит (увеличение количества жидкости в брюшной полости).

Характерные симптомы у больных с циррозом печени: «барабанные палочки» (специфическое утолщение фаланг пальцев), «часовые стекла» (характерное изменение ногтей), ладонная эритема (покраснение ладоней), телеангиэктазии («сосудистые звездочки», выступание тонких подкожных сосудов на лице и теле).

У мужчин может отмечаться увеличение молочных желез (гинекомастия) и уменьшаются яички. Как правило, прогрессирующий цирроз печени ведет к снижению массы тела, дистрофии.

Осложнения цирроза печени

Одним из опасных для жизни осложнений цирроза печени является печеночная недостаточность. Острая печеночная недостаточность является терминальным состоянием, требующим неотложных лечебных мероприятий, хроническая печеночная недостаточность ведет к тяжелым нарушениям со стороны нервной системы в результате избыточного содержания в крови аммиака и отравления им головного мозга. При отсутствии лечения печеночная недостаточность перетекает в печеночную кому (смертность пациентов в печеночной коме от 80 до 100%).

Практически в подавляющем большинстве случаев прогрессирующий цирроз осложняется асцитом и портальной гипертензией. Асцит представляет собой скопление жидкости в брюшной полости, проявляется как увеличение живота, определяется при физикальном осмотре, методом перкуссии. Часто сопровождается отеками ног. Его возникновение связано с нарушением белкового гомеостаза.

Портальная гипертензия – застой крови в системе воротной вены, характеризуется усилением обходного (коллатерального) венозного оттока. В результате формируется варикозное расширение вен пищевода, желудка, прямой кишки, возникают разрывы их стенок и кровотечения. Визуально портальная гипертензия определяется симптомом «голова медузы» — расширенными венами вокруг пупка, расходящимися в разные стороны.

Помимо вышеперечисленного, цирроз печени может осложняться присоединением инфекции, возникновением злокачественного новообразования (гепатоцеллюлярной карциномы) в печени, а так же есть вероятность развития почечной недостаточности.

Диагностика цирроза печени

Постановка диагноза осуществляется гастроэнтерологом или гепатологом на основании совокупности данных анамнеза и физикального осмотра, лабораторных исследований, функциональных проб, методов инструментальной диагностики.

В общем анализе крови при циррозе печени может отмечаться анемия, лейкоцитопения, тромбоцитопения (обычно это говорит о развитии гиперспленизма), данные коагулограммы показывают снижение протромбинового индекса. Биохимический анализ крови выявляет повышение активности печеночных ферментов (Алт, АсТ, щелочной фосфатазы), увеличение содержания в крови билирубина (обе фракции), калия и натрия, мочевины и креатинина, понижен уровень альбуминов. Также проводят анализы на выявление антител к вирусам гепатита и определение содержание альфа-фетопротеина.

К инструментальным методам диагностики, помогающим дополнить клиническую картину цирроза, относятся УЗИ органов брюшной полости (отмечают изменение размеров и формы печени, ее звуковой проницаемости, также видны признаки портальной гипертензии, изменения селезенки). Компьютерная томография брюшной полости позволяет еще более детально визуализировать печень, сосуды, желчные протоки. При необходимости проводится МРТ печени и допплерометрия сосудов печени.

Для окончательной постановки диагноза и выбора тактики лечения необходима биопсия печени (позволяет оценить характер морфологических изменений и сделать предположение о причинах развития цирроза). В качестве вспомогательных методов выявления причины возникновения данного заболевания применяют методики выявление ферментных недостаточностей, исследуют показатели метаболизма железа, активность протеинов – маркеров обменных расстройств.

Лечение цирроза печени

Терапия больных с циррозом печени должна решать следующие задачи: остановить прогрессирующее перерождение печеночной ткани, компенсировать имеющиеся функциональные расстройства, уменьшить нагрузку на вены коллатерального кровотока, предупредить развитие осложнений.

Всем пациентам назначается специальная диета и рекомендуется режим питания. При циррозе в фазе компенсации питаться необходимо полноценно, соблюдать баланс содержания белков, жиров и углеводов, принимать необходимые витамины и микроэлементы. Больные с циррозом печени должны категорически отказаться от употребления алкоголя.

При возникновении высокого риска развития энцефалопатии, печеночной недостаточности, больных переводят на диету с пониженным содержанием белка. При асците и отеках пациентам рекомендован отказ от соли. Рекомендации по режиму: питание регулярное, 3-5 раз в день, занятия физическими упражнениями, избегание гиподинамии (прогулки, плавание, ЛФК). Пациентам, страдающим циррозом печени, противопоказаны многие лекарственные средства. Также желательно ограничить употребление лекарственных трав и биологически активных добавок к пище.

Медикаментозная терапия цирроза печени заключается в корректировании симптомов, связанных с нарушением обмена, применением гепатопротекторов (адеметионин, орнитин, урсодезоксихолиевая кислота). Также применяют препараты, способствующие выведению аммиака и нормализации кишечной флоры (лактулоза), энтеросептики.

Помимо непосредственного лечения цирроза, медикаментозную терапию назначают для борьбы с патологией, послужившей причиной перерождению печеночной ткани: противовирусная интерферонотерапия, гормональная терапия аутоиммунных состояний и т. д.

При выраженном асците производят парацентез и откачку избытка жидкости из брюшной полости. Для формирования альтернативного кровотока делают шунтирование коллатеральных сосудов. Но кардинальной хирургической методикой лечения цирроза является трансплантация донорской печени. Трансплантация показана пациентам с тяжелым течением, быстрым прогрессированием, высокой степенью перерождения печеночной ткани, печеночной недостаточностью.

Профилактика и прогноз цирроза печени

Профилактика цирроза печени заключается в ограничении приема алкоголя, своевременном и адекватном лечении вирусных гепатитов и других заболеваний, способствующих развитию цирроза. Также рекомендовано здоровое сбалансированное питание и активный образ жизни.

Цирроз является неизлечимым заболеванием, но при выявлении на ранних стадиях, успешном искоренении этиологического фактора и следовании рекомендациям по диете и образу жизни прогноз выживаемости относительно благоприятен. Алкогольный цирроз при продолжении злоупотребления алкоголем склонен к скорой декомпенсации и развитию опасных осложнений.

Больные с развившимся асцитом имеют прогноз выживаемости порядка 3-5 лет. При возникновении кровотечения из варикозных вен коллатерального кровотока смертность в первом эпизоде составляет порядка 30-50%. Развитие печеночной комы ведет к летальному исходу в подавляющем большинстве случаев (80-100%).

Цирроз печени — лечение в Москве

Cправочник болезней

Болезни органов пищеварения

Последние новости

  • © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/cirrhosis

Цирроз печени — симптомы, первые признаки, лечение, причины, питание и стадии цирроза

Цирроз печени – обширное поражение органа, при котором происходит гибель тканей и постепенная их замена фиброзными волокнами. В результате замещения образуются различные по размеру узлы, кардинально меняющие структуру печени. Итогом становится постепенное снижение функциональности органа вплоть до полной потери работоспособности.

Что это за заболевание, причины и первые признаки, какие возможны последствия для человека с циррозом, а также что назначают в качестве лечения взрослым пациентам — рассмотрим детально в статье.

Что такое цирроз печени

Цирроз печени – это патологическое состояние печени, которое является следствием нарушенного кровообращения в системе печеночных сосудов и дисфункции желчных протоков, как правило, возникающее на фоне хронического гепатита и характеризующееся полным нарушением архитектоники печеночной паренхимы.

Внутри печень представляет собой дольки, которые по внешнему виду походят на соты, окружающие кровеносный сосуд и разделяющиеся соединительной тканью. При циррозе вместо дольки образуется фиброзная ткань , а разделители при этом остаются на месте.

Цирроз различают по размеру формирующихся узлов на мелкоузловой (множество узелков до 3 мм в диаметре) и крупноузловой (узлы превышают 3 мм в диаметре). Изменения структуры органа в отличие от гепатитов необратимы, таким образом, цирроз печени относится к неизлечимым заболеваниям.

Печень – самая крупная в организме железа пищеварительной и внутренней секреции.

Наиболее важные функции печени:

  1. Нейтрализация и утилизация вредных веществ, поступающих в организм из внешней среды и образующихся в процессе жизнедеятельности.
  2. Строительство белков, жиров и углеводов, используемых для образования новых тканей и замены отработавших свой ресурс клеток.
  3. Образование желчи, участвующей, в обработке и расщеплении пищевых масс.
  4. Регуляция реологических свойств крови путём синтеза в ней части факторов свёртывания.
  5. Удержание баланса белкового, углеводного и жирового обмена путём синтеза альбуминов, создания дополнительных резервов (гликоген).

По данным исследований:

  • у 60% больных имеются ярко выраженные симптомы,
  • у 20% больных цирроз печени протекает латентно и выявляется случайно во время обследования по поводу какого-либо другого заболевания,
  • у 20% пациентов диагноз цирроза печени устанавливается лишь после смерти.

Классификация

Темпы развития заболевания не одинаковы. В зависимости от классификации патологии, структура долек органа может разрушаться на ранней или на поздней стадии.

Исходя из причин, на фоне воздействия которых развился цирроз печени, определяют следующие его варианты:

  • инфекционный (вирусный) цирроз (гепатиты, инфекции желчных путей, заболевания печени паразитарного масштаба);
  • токсический, цирроз токсико-аллергический (пищевые и промышленные яды, медпрепараты, аллергены, алкоголь);
  • билиарный цирроз (первичный, вторичный) (холестаз, холангит);
  • циркуляторный (возникший на фоне венозного хронического застоя);
  • обменно-алиментарный цирроз (недостаток витаминов, белков, циррозы накопления, возникающие в результате наследственных обменных нарушений);
  • криптогенный.

Билиарный цирроз

Воспалительный процесс протекает во внутрипеченочных желчных путях, что приводит к застою желчи. При таком состоянии возможно присоединение инфекции – энтерококками, кишечной палочкой, стрептококками или стафилококками.

При билиарном циррозе печени патологических изменений в структуре ткани органа не выявляется, а соединительная ткань начинает образовываться только вокруг воспаленных внутрипеченочных протоках – таким образом, сморщивание печени и угасание ее функциональности может быть диагностировано уже на самых поздних стадиях развития заболевания.

Портальный цирроз печени

Самая распространенная форма заболевания, которая характеризуется поражением печеночных тканей и гибелью гепатоцитов. Изменения происходят из-за неправильного питания и злоупотребления алкогольными напитками. В 20% портальный цирроз печени может вызвать болезнь Боткина.

Сначала пациент жалуется на нарушения со стороны пищеварительного тракта. Затем развиваются внешние признаки болезни: пожелтение кожных покровов, появление на лице сосудистых звездочек. Последняя стадия характеризуется развитием асцита (брюшной водянки).

Причины возникновения

Болезнь имеет широкое распространение и находится на шестом месте как причина смерти в возрастной группе от 35 до 60 лет, с количеством случаев около 30 на 100 тысяч населения в год. Особую тревогу вызывает то, что частота заболевания за последние 10 лет увеличилась на 12%. Мужчины болеют в три раза чаще. Основной пик заболеваемости приходится на период после сорока лет.

Основными факторами риска развития цирроза принято считать:

  • хронический алкоголизм
  • вирусные гепатиты
  • токсическое воздействие промышленных ядов, лекарственных средств (метотрексат, изониазид и др.), микотоксинов и др.
  • венозный застой в печени, связанный с длительной и тяжелой сердечной недостаточностью
  • наследственные болезни — гемохроматоз, гепатоцеребральная дистрофия, недостаточность aльфа-один-антитрипсина, галактоземия, гликогеноз и др.
  • длительное поражением желчных путей

Примерно у 50% больных циррозом печени заболевание развивается вследствие действия нескольких причинных факторов (чаще вируса гепатита В и алкоголя).

Первые признаки цирроза у взрослых

Заподозрить присутствие заболевания по ранним признакам не всегда возможно, так как в 20% случаев оно протекает латентно и никак себя не проявляет. Причем ещё у 20% больных патология бывает обнаружена лишь после гибели. Тем не менее, у оставшихся 60% болезнь все-таки проявляет себя.

  • Периодические боли в животе, преимущественно в правом подреберье, усиливающиеся после употребления жирной, жаренной и маринованной пищи, алкогольной продукции, а также при чрезмерных физических нагрузках;
  • Чувство горечи и сухость в ротовой полости, особенно в утреннее время;
  • Повышенная утомляемость, раздражительность;
  • Периодические расстройства со стороны ЖКТ – отсутствие аппетита, вздутие живота, тошнота, рвота, диарея;
  • Возможно пожелтение кожных покровов, слизистых оболочек и белков глаз.

Степени цирроза

Болезнь проходит несколько стадий развития, каждая из которых имеет определенные клинические симптомы. От того, насколько прогрессировала патология, будет зависеть не только состояние человека, но и требуемая ему терапия.

Цирроз печени любой этиологии развивается по единому механизму, который включает в себя 3 стадии заболевания:

  • 1 стадия (начальная или латентная), которая не сопровождается биохимическими нарушениями;
  • 2 стадия субкомпенсации, при которой наблюдаются все клинические проявления, свидетельствующие о функциональных нарушениях печени;
  • 3 стадия декомпенсации или стадия развития печеночно-клеточной недостаточности с прогрессирующей портальной гипертензией.

Последняя 4 степень цирроза

Цирроз печени 4 степени характеризуется обострением всевозможных признаков и симптомов болезни, сильнейшими болями, которые купировать помогают лишь сильные препараты, иногда наркотического характера.

Больные циррозом в этой стадии имеют характерный внешний вид:

  • бледно-желтая дряблая кожа;
  • с расчесами;
  • желтые глаза;
  • на коже лица, тела видны красные и фиолетовые «паучки» из сосудов;
  • худые и тонкие руки и ноги;
  • синяки на руках и ногах;
  • большой живот с выступающим пупком;
  • на животе – сетка из расширенных вен;
  • красные ладони с покрасневшими и утолщенными конечными фалангами, тусклыми ногтями;
  • отеки на ногах;
  • увеличенная грудь, маленькие яички у мужчин.

Почему возникают эти признаки на 4 стадии?

  1. Во-первых, из-за того, что в крови накапливаются аммиачные соединения, являющиеся крайне токсичными, у пациента диагностируют энцефалопатию. В дальнейшем развивается печеночная кома. После короткого периода эйфории сознание угнетается, полностью теряется ориентация. Со сном и речью появляются проблемы. Дальше возникает депрессивное состояние, больной теряет сознание.
  2. Во-вторых, наличие асцита, при котором наблюдается значительное скопление жидкости, провоцирует бактериальный перитонит. Веки и голени отекают.
  3. В-третьих, именно из-за обильных кровотечений больные чаще всего умирают.

Симптомы цирроза печени

Бессимптомное течение отмечается у 20% больных, довольно часто заболевание протекает:

  • первоначально с минимальными проявлениями (метеоризм, снижение работоспособности),
  • позднее может присоединяться периодическая тупая боль в правом подреберье, провоцируемая приемом алкоголя или нарушениями диеты и не купируемая приемом спазмолитиков, быстрое насыщение (ощущение переполнения желудка) и кожный зуд.
  • Иногда отмечается некоторое повышение температуры тела, носовые кровотечения.

Более того, на практике отмечаются случаи течения заболевания, никоим образом себя не проявлявшего в течение 10, а то и 15 лет. Учитывая этот фактор, отталкиваться лишь от хорошего самочувствия при попытках определения диагноза нерационально – даже это самочувствие может быть лишь видимым.

Наблюдаются такие синдромы при циррозе печени:

  • астеновегетативный (слабость, утомляемость, раздражительность, апатия, головная боль, нарушение сна);
  • диспепсический (тошнота, рвота, снижение или отсутствие аппетита, изменение вкусовых предпочтений, снижение массы тела);
  • гепатомегалии (увеличение печени);
  • спленомегалии (увеличение селезёнки);
  • портальной гипертензии (расширение подкожных вен передней стенки живота, накопление жидкости в брюшной полости (асцит), варикозное расширение вен пищевода и желудка);
  • гипертермический (повышение температуры тела до высоких цифр в тяжёлой стадии цирроза);
  • холестаза, т. е. застоя жёлчи (обесцвечивание стула, потемнение мочи, желтушность кожных покровов и слизистых оболочек, непрекращающийся зуд кожи);
  • болевой (приступообразная или постоянная боль в правом подреберье и подложечной области живота);
  • геморрагический (повышенная склонность к появлению гематом, точечные кровоизлияния на слизистых, носовые, пищеводные, желудочные, кишечные кровотечения).

Цирроз печени зачастую ассоциируется с другими нарушениями функции пищеварения, поэтому присоединяются симптомы:

  • дисбактериоза кишечника (расстройство стула, болезненность по ходу кишечника),
  • рефлюкс-эзофагита (тошнота, отрыжка содержимым желудка),
  • хронического панкреатита (опоясывающая боль верхней половины живота, жидкий стул, рвота),
  • хронического гастродуоденита («голодные» боли в эпигастрии, изжога).

Симптомы неспецифические встречаются при большинстве известных заболеваний и четко нам не могут указать на заинтересованный орган. При циррозе в дебюте заболевания появляются эти симптомы. К ним относят:

  • Диспепсические явления в виде газообразования, наличие рвоты, тяжести в правом боку, случаются запоры, вздутие живота, дискомфорт в животе, отсутствие аппетита.
  • Вегетативный и астенический синдромы выступают с низкой трудоспособностью, высокой утомляемостью, немотивированной слабостью.
  • Психоневрологические нарушения дебютируют в виде сбоев сна и настроения, ухудшение памяти, нарушение поведения.
  • Похудение, иногда доходит до истощения.

Внешний вид больных циррозом

На фото видно появление асцита при циррозе

Все вышеизложенные симптомы обусловливают чрезвычайно характерный вид больных циррозом печени:

  • исхудавшее лицо, нездоровый субиктеричный цвет кожи, яркие губы, выдающиеся скуловые кости, эритема скуловой области, расширение капилляров кожи лица; атрофия мускулатуры (конечности тонкие);
  • увеличенный живот (за счет асцита);
  • расширение вен брюшной и грудной стенок, отеки нижних конечностей;
  • у многих больных обнаруживаются явления геморрагического диатеза, обусловленные поражением печени с нарушением выработки свертывающих факторов крови.

Осложнения

Цирроз печени, в принципе, в одиночку, не вызывает смерть, смертельно опасны его осложнения в стадии декомпенсации. Среди них:

  • перитонит (воспаление тканей брюшины);
  • варикозное расширение вен пищевода, а также желудка, которые провоцируют внушительное излияние крови в их полости;
  • асцит (скопление поглощаемой жидкости в брюшной полости);
  • печеночная недостаточность;
  • печеночная энцефалопатия;
  • карцинома (злокачественное новообразование);
  • недостаток кислорода в крови;
  • бесплодие;
  • нарушения функциональности желудка и кишечного тракта;
  • рак печени.

Диагностика

Постановка диагноза осуществляется гастроэнтерологом или гепатологом на основании совокупности данных анамнеза и физикального осмотра, лабораторных исследований, функциональных проб, методов инструментальной диагностики.

Лабораторная диагностика включает:

  • Биохимические методы исследования, показывают нарушения функционального состояния печени (печеночный комплекс).
  • Коагулограмма – показывает нарушение свертывающей системы крови.
  • Общий анализ крови – признаки анемии – снижение уровня гемоглобина, уменьшается количество тромбоцитов и лейкоцитов.
  • Серологические маркеры вирусных гепатитов B, C, D, G, маркеры аутоиммунного гепатита ( антимитохондриальные и антинуклеарные антитела) – для установления причины заболевания.
  • Анализ кала на скрытую кровь – для выявления желудочно-кишечного кровотечения.
  • Определение уровня креатинина, электролитов (почечный комплекс) – для выявления осложнения цирроза печени — развития почечной недостаточности.
  • Альфа-фетопротеин крови – при подозрении на развитие осложнения — рака печени.

Инструментальные методы диагностики включают:

  1. УЗИ органов брюшной полости определяет их размеры и структуру, наличие жидкости в брюшной полости и повышение давления в печеночных сосудах.
  2. МРТ или компьютерная томография органов брюшной полости позволяет увидеть более точную структуру печени, наличие жидкости в полости живота в минимальных количествах.
  3. Радионуклидное сканирование проводят с использованием изотопов. По тому, как изотопы накапливаются и располагаются в печени, можно выявить различные патологии, в том числе доброкачественные и злокачественные новообразования.
  4. Ангиография — исследование сосудов печени с целью определения повышения в них давления.
  5. Биопсия . Биопсия печени является единственным продуктивным методом для подтверждения диагноза цирроза печени. Она также помогает определить его причины, методы лечения, степень повреждения и делать прогнозы. Процедура биопсии занимает около 20 минут. Она проводится под местной анестезией, при этом пациенты могут чувствовать давление и некоторые тупые боли.
  6. Эндоскопия . Некоторые врачи рекомендуют проведение эндоскопии у пациентов с наличием ранних симптомов цирроза печени для выявления варикозно- расширенных вен пищевода и предотвращения риска кровотечений.

При исследовании внутренних органов обнаруживаются выраженные функциональные и дистрофические изменения:

  • Дистрофия миокарда проявляется сердцебиениями, расширением границы сердца влево, глухостью тонов, одышкой,
  • на ЭКГ — снижением интервала ST, изменением волны Т (снижение, двуфазность, в тяжелых случаях — инверсия).
  • Часто выявляется гиперкинетический тип гемодинамики (повышение минутного объема крови, пульсового давления, быстрый, полный пульс).

Лечение цирроза печени

Основные принципы, применяемые в лечении цирроза, ориентированы на устранение прямых причин, в результате которых развилось это заболевание, а также на разработке специфический диеты, витаминной терапии и устранении осложнений, сопровождающих цирроз.

Лечение зависит от причин возникновения:

  • При алкогольном циррозе – устранить поступление алкоголя в организм.
  • При вирусном гепатите назначаются особые противовирусные средства: пегилированные интерфероны, рибонуклеаза и так далее.
  • Аутоиммунный гепатит лечится препаратами, подавляющими иммунитет.
  • Цирроз, возникший в результате жирового гепатита, лечится низколипидной диетой.
  • Билиарный цирроз лечится устранением сужения желчевыводящих путей.

При неосложненном циррозе пациентам рекомендуют:

  • сбалансированную высококалорийную и высокобелковую диету, исключающую химические раздражители органов пищеварения (острые, кислые, пряные, излишне соленые продукты);
  • воздержание от алкоголя;
  • отмену всех «лишних» лекарств, к применению которых нет четких показаний;
  • лечение болезни – причины цирроза (противовирусные средства, гормональные препараты, иммуносупрессоры и др.);
  • витаминотерапия (В1, В6, А, D, К, В12) при наличии явлений гиповитаминоза;
  • гепатопротекторы (адеметионин, липоевая кислота, урсодезоксихолевая кислота и др.);
  • средства замедления фиброза (иногда применяются интерфероны, колхицин и др.).

Чтобы достичь нормализации метаболизма печеночных клеток применяется прием витаминных комплексов, а также препаратов рибоксин, эссенциале. Если у больного имеет место аутоиммунный цирроз печени, ему назначают лечение глюкокортикоидами.

Для предупреждения инфекций всем больным с циррозом печени при любых вмешательствах (удалении зуба, ректороманоскопии, парацентезе и др.) профилактически назначают антибиотики. Антибактериальная терапия показана также даже при легких инфекционных процессах.

Физиотерапевтическое лечение

Физиотерапевтические процедуры при циррозе печени способствуют улучшению обмена веществ, поддержанию здоровья печени. Среди физиотерапевтических процедур можно выделить:

  • Плазмаферез;
  • Ультразвук на область печени;
  • Индуктотермия;
  • Диатермия;
  • Ионофорез с растворами йода, новокаина или магния сульфата.

Пересадка печени при циррозе

Единственным радикальным методом лечения является трансплантация поврежденного органа. Операция осуществляется в том случае, если собственная печень не в состоянии справляться с возложенными на нее функциями, а консервативная терапия оказывается бессильной.

Трансплантация печени показана в следующих случаях:

  • у больного диагностировано внутреннее кровотечение, которое врачи не могут остановить медикаментозными средствами;
  • в брюшной полости скапливается слишком много жидкости (асцит), состояние больного не стабилизируется после проведения консервативной терапии;
  • уровень альбумина падает ниже отметки в 30 гр.

Эти состояния опасны для жизни больного, нужно предпринимать какие-то кардинальные меры, коей и является пересадка печени.

Рекомендации

Образ жизни пациентов с циррозом печени также должен быть скорректирован:

  1. контроль изменений в почерке, для этого ежедневно пациент должен записывать короткую фразу в тетрадь с датами;
  2. при развитии асцита следует сократить употребление жидкости до 1-1,5 литров в день;
  3. в обязательном порядке проводить контроль соотношения употребленной жидкости и количества выделенной мочи. Моча должна иметь количество слегка меньшее от общего количества употребленной жидкости;
  4. проводить ежедневные замеры веса и объемов живота, если присутствует увеличение этих показателей, значит, жидкость задерживается в организме;
  5. больше отдыхать;
  6. запрещено поднимать тяжести, поскольку это может стать причиной развития внутренних кишечно-желудочных кровотечений.
  7. Отказаться от прием любых алкогольных напитков.
  8. Перейти на здоровое питание с соблюдением строгой диеты.

Питание и диета при циррозе

Питание при данном заболевании имеет значение для предупреждения прогрессирования неизбежной гибели тканей печени. Соблюдение принципов правильного приема пищи помогает нормализовать обменные процессы, не допустить развитие осложнений и повысить иммунные силы организма.

Из рациона нужно исключить следующие продукты питания:

  • любые консервы (консервированная рыба и мясо, томатные пасты, кетчупы, горчица, хрен, майонезы, соки и другие напитки, кремы);
  • концентрированные мясные и рыбные бульоны;
  • кислые, вяжущие и горьковатые овощи (чеснок, щавель, лук, редька, редис, белокочанная капуста, дайкон, перец);
  • жирные сорта мяса, птицы и рыбы;
  • грибы в любом виде;
  • копченые и копчено-вареные продукты;
  • солености (колбасные изделия, заготовки овощей, икра, очень соленые сорта сыра);
  • кислота (цитрусовые фрукты, уксус, кислые ягоды и фрукты);
  • жареные блюда;
  • более трех куриных яиц в неделю;
  • кондитерские изделия (пирожные, торты, сдоба, булочки и т. д.);
  • все бобовые;
  • кофе, какао, шоколад;
  • жирные молочные продукты;
  • алкоголь в любом виде;
  • газированные напитки.

Согласно диете номер 5 больному можно употреблять:

  • молоко и молочные продукты низкой жирности;
  • компоты, чай;
  • печенье, черный и белый хлеб (желательно вчерашний);
  • постное мясо и рыбу;
  • свежие фрукты, овощи, ягоды и зелень (но не кислые);
  • сахар, мед, варенье;
  • супы на молоке;
  • одно яйцо в день;
  • овсянку и гречку.

Для того чтобы понять, какая должна быть диета при циррозе печени, расписывая меню необходимо помнить, что данное заболевание имеет две стадии – компенсированную и декомпенсированную.

Поэтому перед тем, как сесть на диету, обязательно проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

Меню больному циррозом печени нужно составлять с учетом таких требований:

  • фрукты и овощи первые блюда: овощные и фруктовые супы, молочные супы с макаронами, вегетарианские борщи;
  • вторые блюда: обезжиренное мясо (говядина, свинина), мясо курицы или индейки без кожи, паровые котлеты, мясо кролика, отварная или на пару приготовленная нежирная рыба, котлеты рыбные, омлет;
  • гарнир: отварные гречка, рис, овсянка, макароны.
  • хлебобулочные изделия: выпечка с мясом или рыбой, хлеб высшего сорта, несладкое печенье;
  • десерт: яблоки, ягодные компоты, желе, можно побаловать себя изюмом, курагой, мармеладом, вареньем;
  • молочные продукты: молоко, сыр, простокваша, обезжиренный творог, кефир, нежирная сметана;
  • жиры: сливочное, подсолнечное и оливковое масло;
  • напитки: чай на травах, отвары, соки.

Сколько лет живут с циррозом печени: прогноз

В настоящий момент диагноз «цирроз печени» не является приговором, если болезнь была своевременно обнаружена и подвергнута лечению. Люди, которые дисциплинированно соблюдают рекомендации врача и регулярно находятся под медицинским наблюдением, не ощущают снижения качества жизни после обнаружения заболевания.

Прогноз для жизни пациента лучше устанавливать после верификации цирроза по критериям Чайлда-Туркотта:

  1. Класс А – альбумин выше 3,5 г/дл, билирубин—меньше 2 мг, излечиваемый асцит;
  2. Класс B – субкоменсированная форма –альбумин выше 3,5 г/дл, билирубин – 2-3 мг%;
  3. Класс C – декомпенсация, при которой альбумин свыше 3 г/дл билирубин – более 3 мг%

При классе C только 20% пациентов живут более 5 лет.

При компенсированном циррозе более 50% пациентов живет более 10 лет. На 3-4 стадии выживание в течение 10 лет составляет около 40%. Минимальный срок жизни человека при циррозе составляет 3 года.

Насчет стадии декомпенсации существует неутешительная статистика, в соответствии с которой большинство больных умирает в первые 3-7 лет после установления диагноза. Однако если цирроз вызван не аутоиммунным заболеванием, а гепатитом, который успешно был излечен или перешел в хроническую форму, или же употреблением алкоголя, то человек может прожить гораздо более долгий срок.

Как видите, прогноз жизни зависит от многих факторов и основные из них — это выявление заболевания на ранних стадиях и соблюдение рекомендаций установленные врачом.

Профилактика

Наиболее важной мерой профилактики в данном случае является ведение здорового образа жизни.

  • Необходимо придерживаться принципов правильного и здорового питания, не допускать злоупотребления алкоголем.
  • Если у человека развиваются хронические гепатиты, их нужно вовремя лечить, выбирая правильную тактику терапии.
  • Питание людей, у которых уже диагностирован цирроз печени, должно происходить только согласно с нормами соответствующей диеты.
  • Периодически необходимо употреблять витамины и минералы.
  • Больным с циррозом печени проводят вакцинацию больных от гепатитов А и В.

Добавить комментарий Отменить ответ

© Вся информация на сайте «Симптомы и лечение» предоставлена в ознакомительных целях. Не занимайтесь самолечением, а обращайтесь к опытному врачу. | Пользовательское соглашение |

Источник: http://simptomy-i-lechenie.net/cirroz-pecheni/

Published by admin