Цирроз печени токсический история болезни

История болезни



Цирроз печени в исходе хронического алкогольного гепатита с синдромом портальной гипертензии (асцит, спленомегалия, состоявшееся кровотечение из ВРВП). Состоявшееся кровотечение из ВРВП.

Оглавление:

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

Московская Медицинская Академия им. И. М. Сеченова

Кафедра терапии и профболезней

4 курс, МПФ, 2 группа



Возраст: 26 лет (02.02.1984)

Постоянное место жительства: г. Москва

Профессия: временно не работает

Дата поступления: 12.03.2010

Дата курации: 17.03.2010

Жалобы на момент курации.



· Увеличение в объеме живота (асцит)

· Выраженная потеря в весе

Токсический фактор (этанол) в течение последних 5 лет, с периодами запоя до недели.

Погрешности в диете – нерегулярное и нерациональное питание.

Татуировка в 2009 г.



История настоящего заболевания (Anamnesis morbi)

Считает себя больным с января 2009г., когда на фоне полного благополучия, после длительно действующего токсического фактора появились онемение и слабость в правой стопе. В дальнейшем слабость наросла, появилось нарушение походки, а также чувство жжения в правой стопе. Был госпитализирован в ЦКБ №2 им. Семашко 2.04.09, где был поставлен диагноз «Фибулярный тоннельный синдром справа. Токсический гепатит. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Эзофагит» по данным ЭМГ — снижение амплитуды М-ответа и выраженное снижение СРВ в подколенной ямке; данным лабораторных и инструментальных исследований: биохимический анализ крови – АСТЕД, АЛТ — 75 ЕД, общий билирубин -13 мкмоль/л, Нв – 119 г/л, ГГТ – 630 ЕД, ЩФ – 226, маркеры вирусных гепатитов отрицательные, УЗИ – гепатомегалия, выраженные диффузные изменения паренхимы печени с расширением селезеночной вены, ЭГДС – грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, эзофагит. После проведенного лечения (мильгамма 2,0, р-р церебролизина 10,0, мовалис 15,0, р-р берлитиона 300,0, р-р реланиума 2,0, вит. В12, р-р эссенциале 10,0, амитриптилин, мовасин) больной был выписан 16.04.09 с положительной динамикой в удовлетворительном состоянии под наблюдение невролога и терапевта поликлиники.

В течение лета, осени 2009 г. продолжалось воздействие этанолового фактора. В августе 2009 г. отметил появление желтушности склер, к врачам не обращался.

30.01.2010г. эпизод носового кровотечения.

6.02.2010г. появилась рвота по типу «кофейной гущи», головокружение, увеличение живота в объеме, по наряду СМП был госпитализирован в ОРИТ ГКБ №50, где констатировали состоявшееся кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода (Нв – 68 г/л), остановленное консервативно. Переведен в гастроэнтерологическое отделение 13.03.2010 г. С диагнозом «Цирроз печени, алкогольной этиологии, класс А по Чайлд-Пью. Хронический алкогольный гепатит, обострение. Портальная гипертензия. Асцит. Состоявшееся кровотечение из ВРВП от 06.02. хроническая постгеморрагическая анемия, средней степени тяжести» по данным биохимического анализа крови: АЛТ – 46 ЕД, АСТ – 150 ЕД, общий билирубин – 44, ЩФ – 420, ГГТ – 609, общий белок – 72 г/л, УЗИ – выраженные диффузные изменения печени, свобождная жидкость в брюшной полости; после проведенного лечения верошпироном 100мг, лазиксом 40 мг, фосфогливом, анаприлином 10 мг, ферроглобином, был выписан 26.02.2010г с улучшением.



После выписки субфебрильная температура тела. В анализе крови от 03.03.2010г. – Нв – 121 г/л, лейкоциты – 14,6 х10 9 /л. ЦП – 0,97, тромбоциты – 227, п/я – 2, с/я 70, СОЭ – 19. Церрулоплазмин – норма, альфа-1-амитриптиллин – норма. С 03.03.2010 принимает верошпирон 200 мг, атенолол 25 мг, контолок 40 мг, урсосан 750 мг, норфлоксацин 400т мг, дюфалок 25 мл.

Пациент госпитализирован клинику с жалобами на тяжесть в правом подреберье, увеличение живота в объеме, тошноту после приема пищи, точечные высыпания с шелушением, потерю массы тела, утомляемость, желтушность склер для обследования и коррекции терапии.

Родился 02.02.1984 в г. Москве. Физически и интеллектуально развивался нормально, от сверстников не отставал. Образование высшее. Женат. Материально обеспечен, жилищно-бытовые условия удовлетворительные, питание нерегулярное.

Профессиональных вредностей нет.

Вредные привычки: курение с 14 лет, в течение последних 10 лет выкуривает по 12 сигарет в день, употребление алкоголя в течение 7 лет, употребление наркотиков, токсикоманию отрицает.



Перенесенные заболевания: в 4 г. – ветряная оспа, в 16 лет – операция на носовой перегородке, в 23 года – перелом левой голени.

Эпидемиологический анамнез: Венерические заболевания, малярию, тифы и туберкулез отрицает. Контакта с инфекционными больными не имел. Компоненты крови не переливались.

Аллергические реакции на лекарственные препараты и пищевые продукты не отмечает.

Мать: 50 лет, здорова.

Состояние больного средней тяжести.

Положение больного активное.

Тип телосложения – астенический. Нарушение осанки и походки не отмечается.

Рост – 187см, вес –70кг, ИМТ = 20, температура тела – 36,6°С.

Кожные покровы бледно-розовой окраски, сухие, тургор сохранен, телеангиэктазии в воротниковой зоне, расширение капиллярной сети на лице, пальмарная эритема, субиктеричность склер. Оволосение по мужскому типу. Рост волос не нарушен. Ногти овальной формы, розового цвета, не изменены. Видимые слизистые розовые, не изменены, язык малинового цвета.

Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно. Толщина складки на передней брюшной стенке 2-3 см. Отеков нет.



Лимфатические узлы не пальпируются, болезненности в области пальпации не наблюдается.

Суставы обычной конфигурации, симметричные, безболезненные, движения в них в полном объеме. Кости без деформаций.

Мышцы развиты удовлетворительно, симметрично, тонус мышц сохранен, безболезненны при пальпации.

Система органов дыхания.

Верхние дыхательные пути:



Дыхание через нос свободное. Голос чистый, тихий. Болей при разговоре и глотании не возникает. Кашля нет. Гортань при пальпации безболезненна.

Осмотр грудной клетки:

Грудная клетка: гипостенического типа, конической формы. Надключичные и подключичные ямки умеренно выражены, лопатки плотно прилежат к грудной клетке, эпигастральный угол 80°, ребра в боковых отделах имеют умеренно косое направление. Деформации грудной клетки не отмечается.

Грудная клетка симметрична: лопатки и ключицы расположены на одном уровне по отношению друг к другу. При дыхании движения грудной клетки синхронны, вспомогательные мышцы в акте дыхания не участвуют.

Дыхание смешанного типа. ЧДД 14 в 1 мин. Одышки не наблюдается. Ритм дыхания правильный.



При пальпации грудной клетки болезненности не отмечается. Эластичность грудной клетки хорошая. Голосовое дрожание не изменено, ощущается в симметричных участках грудной клетки с одинаковой силой. Межреберные промежутки сглажены.

Сравнительная перкуссия. В симметричных участках грудной клетки звук ясный, легочный. Очаговых изменений перкуторного звука не отмечается.

Верхняя граница легких

3 см выше уровня ключицы

3,5 см выше уровня ключицы



на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка

0,5 см выше уровня остистого отростка 7 шейного позвонка

Нижняя граница легких

Верхний край 6 ребра

Остистый отросток 11 грудного позвонка



Остистый отросток 11 грудного позвонка

Дыхательная экскурсия нижних краев легких, см

При аускультации дыхание над всей поверхностью легких везикулярное с жестким оттенком. Побочные дыхательные шумы (хрипы, крепитация, шум трения плевры) не выслушиваются. Бронхофония нормальная, одинакова с обеих сторон.

Система органов кровообращения.

Область сердца и крупных сосудов не изменена. Выпячиваний и видимых пульсаций в области сердца нет. Верхушечный толчок визуально не отмечается.



Пальпация в области сердца безболезненна.

Верхушечный толчок пальпируется в 5 межреберье на 1 см. кнутри от левой среднеключичной линии, нормальной силы, амплитуды и резистентности. Сердечный толчок и симптом “кошачьего мурлыканья” не определяется. Эпигастральная пульсация 0,5 см.

Границы относительной тупости сердца:

Правая: 1 см. кнаружи от правого края грудины в 3 межреберье.

Левая: 1,5 см. кнутри от левой срединно-ключичной линии, в 5 межреберье.



Верхняя: находится на уровне середины 3 межреберья.

Расстояние от правой границы относительной тупости до передней срединной линии 3 см.

Расстояние от левой границы относительной тупости до передней срединной линии 5,5см.

Поперечник относительной тупости 8,5 см.

Определяется нормальная конфигурация сердца.



Поперечник сосудистого пучка: 6 см.

Границы абсолютной тупости сердца.

Правая: по левому краю грудины на уровне 3 межреберья.

Левая: находится на 2,5 см. кнутри от левой срединно-ключичной линии.

Верхняя: на уровне середины 4 межреберья.



Поперечник абсолютной тупости 5,5 см.

Тоны сердца ритмичные, приглушены. Дополнительных тонов, шумов и шума трения перикарда не выслушивается. ЧСС – 80 ударов в минуту.

Пульс одинаковый на правой и левой лучевых артериях, ритмичный, с частотой – 80 в минуту, удовлетворительного наполнения, ненапряженный, нормальной величины и формы. Дефицита пульса не отмечается. При аускультации артерий патологических изменений нет. Артериальное давление симметричное на обеих руках и составляет 130/80 мм.рт.ст. Пульсация периферических сосудов сохранена. Состояние вен – без особенностей.

Система органов пищеварения.

Стул 1 раз в сутки, умеренный, оформленный, коричневого цвета.



Язык влажный, малинового цвета. Зубы санированы. Зев розовой окраски. Миндалины не выступают за небные дужки. Слизистая оболочка глотки не гиперемирована, влажная, поверхность ее гладкая. Глотание и прохождение пищи по пищеводу не затрудненно, безболезненное.

Живот округлой формы, симметричный, увеличен в объеме за счет свободной жидкости в брюшной полости. Асцит. Подкожные сосудистые анастомозы выражены в боковых отделах живота. Рубцов и грыж нет. Перистальтика не нарушена. Живот свободно участвует в акте дыхания. Окружность живота на уровне пупка 85 см.

При перкуссии живота отмечается тимпанит различной степени выраженности. Асцит – перкуторно умеренное количество.

При поверхностной ориентировочной пальпации живот мягкий, безболезненный. Напряжение мышц передней брюшной стенки, расхождение прямых мышц живота и грыжи белой линии отсутствуют. Пупочное кольцо не расширено. Поверхностные опухоли и грыжи не пальпируются. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный.

При глубокой скользящей пальпации живота по Образцову – Стражеско – Василенко сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области цилиндрической формы, диаметром 2 см, плотноэластической консистенции с гладкой поверхностью, безболезненная, неурчащая. Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области в виде тяжа диаметром 2,5 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; урчащая. Остальные отделы толстой кишки не пальпируются.



При аускультации живота выслушиваются периодически возникающие кишечные шумы, связанные с перистальтикой кишечника.

Печень и желчный пузырь.

Живот симметричен, ограниченного выпячивания в области правого подреберья и ограничение этой области в дыхании не отмечается.

Размеры печеночной тупости по Курлову

По правой срединно-ключичной линии 20/8



По передней срединной линии 16

По левой реберной дуге 12

Верхняя граница абсолютной тупости печени:

По правой среднеключичной линии 6 ребро

Нижняя граница абсолютной тупости печени:



По правой среднеключичной линии 3 см. ниже края реберной дуги

По передней срединной линии 2 см. ниже основания мечевидного отростка

По левой реберной дуге на 1 см. кнаружи от левой окологрудинной линии.

Нижний край печени заострен, поверхность гладкая, консистенция плотная, безболезненная.

Желчный пузырь не пальпируется. Болезненность при пальпации в точке желчного пузыря отсутствует. Симптомы Ортнера, Захарьина, Василенко, Мерфи, Георгиевского – Мюсси – отрицательны.

Живот симметричен, ограниченного выпячивания в области левого подреберья и ограничение этой области в дыхании не отмечается.

Размеры селезенки перкуторно 16\5

Селезенка не пальпируется.

Болей и диспептических явлений, связанных с патологией поджелудочной железы не предъявляет.

Поджелудочная железа не пальпируется.

Система органов мочеотделения

Мочеиспускание свободное, безболезненное. Моча соломенно-желтого цвета, без запаха, прозрачная. Наличие примесей крови в моче не отмечает.

Гиперемии и припухлости в области почек не обнаруживается.

Симптом Пастернацкого и «поколачивания» отрицательные с обеих сторон. Мочевой пузырь перкуторно не выступает над лонным сочленением.

Почки не пальпируются. Болезненность при пальпации в области верхних и нижних мочеточниковых точек отсутствует.

Осмотр и пальпация.

При осмотре передней поверхности шеи изменений не отмечается. Экзофтальм, диплопия, периорбитальный отек не наблюдается. Щитовидная железа не увеличена, плотноэластической однородной консистенции.

Сознание ясное. Пациент адекватен, ориентирован в пространстве,уравновешен, общителен. Восприятие не нарушено. Внимание не ослаблено. Память сохранена. Интеллект высокий. Мышление не нарушено. Головных болей, головокружений, обмороков нет. Сон не нарушен. Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует. Органы чувств без особенностей. В двигательной сфере патологических изменений не выявлено. Отмечается незначительный тремор пальцев рук.

Основное заболевание: цирроз печени в исходе хронического алкогольного гепатита с синдромом портальной гипертензии (асцит, спленомегалия, состоявшееся кровотечение из ВРВП).

Осложнения: состоявшееся кровотечение из ВРВП от 6.02.2010г.

Сопутствующие заболевания: грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

ü Клинический анализ крови

ü Общий анализ мочи

ü Биохимический анализ крови — определение уровня АСТ, АЛТ, ГГТ, ЩФ, ХЭ, амилазы, альбумина, общего и прямого билирубина.

ü Общий белок и белковые фракции

ü Иммуноглобулины, комплимент, антитела к ДНК

ü Определение в крови HBsAg, HCVAb

ü Определение содержания альфа-фетопротеина

ü Рентгенография органов грудной клетки

ü УЗИ брюшной полости

ü Допплерография сосудов брюшной полости

Данные лабораторных, инструментальных методов исследования и консультации специалистов.

Общий анализ крови от 15.03.10.

Скорость (реакция) оседания эритроцитов

Заключение: эритроцитопения и лейкоцитоз.

Биохимический анализ крови от 15.03.10.

Заключение: повышение показателей ЩФ 1,3 нормы, Г-ГТ 4 нормы, АСТ 2 нормы, общего билирубина за счет прямой его фракции 6 норм, гипоальбуминемия, гипохолестераземия.

Белковый и липидный профиль крови от 15.03.10

Белковая фракция альбумина

Заключение: гипоальбуминемия, гипохолестеринемия.

Определение группы крови и резус фактора, резус-антител от 15.03.10

Группа крови А (II), Rh+ .

Серологические реакции от 15.03.10.

RW отрицательная, антитела к ВИЧ не обнаружены,

Спектр маркеров гепатита В и HCV ab от 15.03.10

HBcor Ab (сумм) – отр.

Антитела к ДНК от 15.03.10

Агтитела к нат ДНК (кол) 24,73 МЕ/мл (норма 0-20)

Церрулоплазмин крови от 16.03.10

0,39 г/л (норма 0,22 – 0,55 г/л)

Коагулограмма от 15.03.10.

АЧТВ (нормализованное отношение)

ТВ (тромбиновое время)

ТВ с протамина сульфатом

Заключение: гипокоагуляция, активация фибринолиза.

Рентгеноскопия органов грудной клетки (флюорография легких) от 15.03.10

Легкие без патологических теней, корни структурированы. Легочный рисунок усилен за счет сосудистого компонента. Синусы свободны. Диафрагма обычно расположена. Сердце и аорта без особенностей.

ЭОС расположена вертикально, ритм синусовый правильный. ЭКГ без выраженных изменений. ЧСС – 79 в минуту.

УЗИ органов брюшной полости от 16.03.10.

Печень увеличена, левая доля 75×115 мм, правая доля 204×192мм, хвостатая доля 52×49 мм, контуры неровные, эхоструктура ее однородная, повышенной эхогенности – выражено диффузно изменена. Сосудистый рисунок печени усилен. Печеночные вены диаметром – 9 мм, нижняя полая вена диаметром до 15 мм, кровоток по ним HV1 тип Основной ствол воротной вены до – 15 мм, направление кровотока правильное. ЛСК по воротной вене снижена дл 18 см/сек. В проекции умбиликальной вены кровотока четко не определяется. Внутри и внепеченочные желчные протоки не расширены.

Желчный пузырь не увеличен, поперечник 28мм, стенки двухконтурные толщиною до 8мм, в наличием перегиба к шейке, в просвете камней не выявлено.

Поджелудочная железа не увеличена, контуры четкие, ровные, эхоструктура неоднородная, умеренно гиперэхогенная, осмотрена частично. Главный панкреатический проток не расширен.

Селезенка увеличена, размерами 158×73мм, структура однородная. Селезеночная вена диаметром 7-8 мм, направление кровотока по ней правильное.

В брюшной полости определяется умеренное количество свободной жидкости.

Диффузные изменения печени, гепатоспленомегалия, портальная гипертензия, асцит, умеренные диффузные изменения поджелудочной железы.

В пищеводе по верхнему контуру в нижней трети ствол вены 0,4 см, выступает в просвет незначительно. Кардия зияет, пролапс слизистой желудка в пищевод. В желудке слизь. Слизистая бледная истончена. Угол ровный. Привратник, луковица без изменений.

Клинический диагноз и его обоснование.

Основное заболевание: Цирроз печени в исходе хронического алкогольного гепатита с синдромом портальной гипертензии (асцит, спленомегалия, состоявшееся кровотечение из ВРВП).

Осложнения: Состоявшееся кровотечение из ВРВП от 6.02.2010г.

Сопутствующие заболевания: Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Диагноз ставится на основании жалоб больного на увеличение живота в объеме, тошноту после приема пищи, потерю массы тела, утомляемость, желтушность склер; анамнестических данных – наличия факторов риска (токсический фактор (этанол) в течение последних 5 лет, с периодами запоя до недели, нерегулярное и нерациональное питание), эпизодов желтухи и носового кровотечения после приемов больших доз алкоголя, диагностированного в апреле 2009г. токсического гепатита, а также состоявшегося кровотечения из ВРВП от 6.02.2010г.; данных физикального обследования – наличие малых «печеночных признаков»: телеангиэктазии в воротниковой зоне, расширение капиллярной сети на лице, пальмарная эритема, субиктеричность склер, язык малинового цвета, синдрома портальной гипертензии – венозные коллатерали по боковым поверхностям живота, асцит, диспепсия и похудание, гепатомегалия. Данные лабораторных и иструментальных методов исследования –

наличие синдрома цитолиза: АЛТ –15 ЕД, АСТ – 75 ЕД (2 нормы) (АСТ>АЛТ), общий билирубин — 47,3 мкмоль/л (2 нормы), прямой билирубин — 32,1 мкмоль/л (6 норм);

синдрома холестаза: прямой билирубин — 32,1 мкмоль/л (6 норм), ЩФед/л (1,3 нормы), Г-ГТ 228 ед/л (4 нормы), гипохолестераземия, гипохолестеринемия;

синдрома неспецифического воспаления: лейкоцитоз и аутоантитела к нативной ДНК;

синдрома печеночно-клеточной недостаточности: гипоальбуминемия, гипохолестераземия, гипохолестеринемия, протромбиновый индекс 61 %, гипокоагуляция, активация фибринолиза;

отсутствие маркеров гепатита В и HCV ab;

диффузные изменения печени, гепатоспленомегалия, портальная гипертензия, асцит, умеренные диффузные изменения поджелудочной железы по данным УЗИ органов брюшной полости;

варикозное расширение вен пишевода и грыжа пищеводного отверстия диафрагмы по данным ЭГДС, подтверждают предварительный диагноз: цирроз печени в исходе хронического алкогольного гепатита с синдромом портальной гипертензии

Цирроз печени в исходе хронического алкогольного гепатита.

«Алкогольный гепатит»; – термин, принятый в Международной классификации болезней (Десятый пересмотр ВОЗ, 1995) и в стандартизации номенклатуры, диагностических критериев и прогноза заболеваний печени и желчных путей [Leevy С. М. et al., 1994]. Он применяется для обозначения острых дегенеративных и воспалительных поражений печени, обусловленных алкоголем и способных в большом числе случаев прогрессировать в цирроз печени. Алкогольный гепатит – один из основных вариантов алкогольной болезни печени, наряду с алкогольным фиброзом считается предвестником или начальной и обязательной стадией цирроза.

Соотношение мужчин и женщин, злоупотребляющих алкоголем, равно 11:4.

У женщин алкогольная болезнь печени развивается быстрее, чем у мужчин, и при употреблении меньших доз алкоголя. Эти различия обусловлены разными уровнями метаболизма алкоголя, скорости его всасывания в желудке; разной интенсивностью продукции цитокинов у мужчин и у женщин.

Алкогольной болезнью печени страдают люди в возрастелет.

Факторы риска развития алкогольной болезни печени.

Среднесуточными дозами чистого этанола, приводящими к развитию болезни, являются: болеег для мужчин; более 20 г — для женщин. В 1 мл алкоголя содержится примерно 0,79 г этанола.

У здоровых мужчин употребление алкоголя в дозе более 60 г/сут в течение 2-4 недель приводит к стеатозу; в дозе 80 г/сут — к алкогольному гепатиту; в дозе 160 г/сут — к циррозу печени.

Продолжительность злоупотребления алкоголем.

Поражение печени развивается при систематическом употреблении алкоголя в течениелет.

У женщин алкогольная болезнь печени развивается быстрее, чем у мужчин, и при употреблении меньших доз алкоголя.

Эти различия обусловлены разными уровнями метаболизма алкоголя, скорости его всасывания в желудке; разной интенсивностью продукции цитокинов у мужчин и у женщин. В частности, повышенную чувствительность женщин к токсическому действию алкоголя можно объяснить меньшей активностью алкогольдегидрогеназы, что способствует усилению метаболизма этанола в печени.

Существует генетическая предрасположенность к развитию алкогольной болезни печени. Она проявляется различиями в активности ферментов алкогольдегидрогеназы и ацетальдегиддегидрогеназы, которые участвуют в метаболизме алкоголя в организме, а также недостаточностью системы цитохрома P-450 2E1печени.

Длительное потребление алкоголя повышает риск инфицирования вирусом гепатита С. Действительно, у 25% пациентов с алкогольной болезнью печени обнаруживаются антитела к вирусу хронического гепатита С, что ускоряет прогрессирование заболевания.

У пациентов с алкогольной болезнью печени обнаруживаются признаки перегрузки железом, которое связано с повышенным всасыванием этого микроэлемента в кишечнике, высоким содержанием железа в некоторых спиртных напитках, гемолизом.

Ожирение и нарушения диеты (высокое содержание насыщенных жирных кислот в пищевом рационе) являются факторами, повышающими индивидуальную чувствительность человека к воздействию алкоголя.

Большая часть этанола (85%), поступающего в организм, превращается в ацетальдегид при участии фермента алкогольдегдрогеназы желудка и печени.

Ацетальдегид, с помощью печеночного митохондриального фермента ацетальдегиддегидрогеназы подвергается дальнейшему окислению до ацетата. В обеих реакциях в качестве кофермента участвует никотинамиддинуклеотид фосфат (НАДН). Различия в скорости элиминации алкоголя в значительной степени опосредованы генетическим полиморфизмом ферментных систем.

Печеночная фракция алкогольдегидрогеназы — цитоплазматическая, она метаболизирует этанол при его концентрации в крови менее 10 ммоль/л. При более высоких концентрациях этанола (более 10 ммоль/л) включается система микросомального этанолового окисления. Эта система расположена в эндоплазматическом ретикулуме и является компонентом системы цитохрома P-450 2E1печени.

Длительное употребление алкоголя повышает активность этой системы, приводя к более быстрой элиминации этанола у больных алкоголизмом, образованию большего количества его токсических метаболитов, развитию оксидативного стресса и повреждению печени. Кроме того, система цитохрома P-450 участвует в метаболизме не только этанола, но и некоторых лекарств (например, парацетамола ). Поэтому индукция системы цитохрома P-450 2E1приводит к повышенному образованию токсичных метаболитов лекарственных препаратов, приводя к поражению печени даже при применении терапевтических доз медикаментов.

Механизм повреждения печени алкоголем

Ацетальдегид, образующийся в печени, обусловливает значительную часть токсических эффектов этанола. К ним относятся: усиление перекисного окисления липидов; нарушение функции митохондрий; подавление репарации ДНК; нарушение функции микротрубочек; образование комплексов с белками; стимуляция синтеза коллагена; иммунные нарушения и расстройства липидного обмена.

Активация процессов перекисного окисления липидов.

При длительном систематическом употреблении алкоголя образуются свободные радикалы. Они оказывают повреждающее действие на печень за счет активизации процессов перекисного окисления липидов и индуцируют воспалительный процесс в органе.

Нарушение функции митохондрий.

Длительное систематическое употребление алкоголя способствует снижению активности митохондриальных ферментов, что, в свою очередь, приводит к уменьшению синтеза АТФ. Развитие микровезикулярного стеатоза печени связано с повреждением ДНК митохондрий продуктами перекисного окисления липидов.

Подавление репарации ДНК.

Подавление репарации ДНК при длительном систематическом потреблении этанола ведет к усилению процессов апоптоза.

Нарушение функции микротрубочек.

Образование ацетальдегидбелковых комплексов нарушает полимеризацию тубулина микротрубочек, что приводит к возникновению такого патоморфологического признака, как тельца Мэллори. Кроме того, нарушение функции микротрубочек ведет к задержке белков и воды с формированием баллонной дистрофии гепатоцитов.

Образование комплексов с белками.

Одним из важнейших гепатотоксических эффектов ацетальдегида, который возникает в результате усиления перекисного окисления липидов и формирования стойких комплексных соединений с белками, является нарушение функции структурных компонентов клеточных мембран — фосфолипидов. Это ведет к повышению проницаемости мембран, нарушению трансмембранного транспорта. Количество ацетальдегидбелковых комплексов в биоптатах печени коррелирует с параметрами активности заболевания.

Стимуляция синтеза коллагена.

Стимуляторами образования коллагена являются продукты перекисного окисления липидов, а также активация цитокинов, в частности, трансформирующего фактора роста. Под воздействием последнего клетки Ито печени трансформируются в фибробласты, продуцирующие преимущественно коллаген 3 типа.

Реакции клеточного и гуморального иммунного ответа играют существенную роль в повреждении печени при злоупотреблении алкоголем.

Участие гуморальных механизмов проявляется в увеличении уровней сывороточных иммуноглобулинов (преимущественно IgA) в стенке синусоидов печени. Кроме того, выявляются антитела к ацетальдегидбелковым комплексам.

Клеточные механизмы заключаются в циркуляции цитотоксических лимфоцитов (CD4 и CD8) у больных острым алкогольным гепатитом.

У пациентов с алкогольной болезнью печени обнаруживаются повышенные концентрации сывороточных провоспалительных цитокинов (интерлейкинов 1, 2, 6, фактора некроза опухоли), которые участвуют во взаимодействии иммунокомпетентных клеток.

Нарушение липидного обмена.

Стеатоз печени развивается при ежедневном потреблении более 60 г алкоголя. Одним из механизмов возникновения этого патологического процесса является повышение в печени концентрации глицерин-3-фосфата (за счет увеличения количества никотинамиддинуклеотид фосфата), что приводит к усилению процессов эстерификации жирных кислот.

При алкогольной болезни печени повышается уровень свободных жирных кислот. Это повышение обусловлено прямым влиянием алкоголя на систему гипофиз-надпочечники и ускорению процессов липолиза.

Длительное систематическое потребление алкоголя ингибирует окисление жирных кислот в печени и способствует высвобождению в кровь липопротеинов низкой плотности.

Основными клиническими стадиями алкогольной болезни печени являются: стеатоз, острый алкогольный гепатит (латентная, желтушная, холестатическая и фульминантная формы), хронический алкогольный гепатит, цирроз печени.

Симптомы алкогольной болезни печени зависят от стадии заболевания.

Клинические проявления стеатоза печени

В большинстве случаев стеатоз печени протекает бессимптомно и случайно выявляется при обследовании.

Пациенты могут жаловаться на снижение аппетита, дискомфорт и тупую боль в правом подреберье или эпигастральной области, тошноту. В 15% случаев наблюдается желтуха.

Клинические проявления острого алкогольного гепатита

Могут наблюдаться латентная, желтушная, холестатическая и фульминантная формы острого алкогольного гепатита.

Латентная форма имеет бессимптомное течение. Для подтверждения диагноза требуется биопсия печени.

Желтушная форма встречается наиболее часто. У пациентов отмечаются выраженная слабость, анорексия, тупая боль в правом подреберье, тошнота, рвота, диарея, похудание, желтуха . Примерно у 50% больных наблюдается ремиттирующее или постоянное повышение температуры тела до фебрильных цифр.

Холестатическая форма проявляется выраженным зудом, желтухой , обесцвечиванием кала, потемнением мочи. Может повышаться температура тела; возникает боль в правом подреберье.

Фульминантный гепатит отличается быстрым прогрессированием желтухи , геморрагического синдрома, печеночной энцефалопатии, почечной недостаточности.

Клинические проявления хронического алкогольного гепатита

Хронический алкогольный гепатит может быть персистирующим и активным, легкой, средней и тяжелой степени (стадии прогрессирования острого алкогольного гепатита).

Хронический персистирующий алкогольный гепатит проявляется умеренными болями в животе, анорексией, неустойчивым стулом, отрыжкой, изжогой.

Клинические проявления хронического активного гепатита более яркие, чем при персистируюшем гепатите. Чаще наблюдается желтуха .

Клинические проявления алкогольного цирроза печени

Диспепсический синдром, появившийся на ранних стадиях алкогольного цирроза печени, сохраняется и усиливается. Выявляются гинекомастия, гипогонадизм, контрактуры Дюпюитрена, белые ногти, сосудистые звездочки, пальмарная эритема, асцит, увеличение околоушных желез, расширение подкожных вен передней брюшной стенки.

Контрактура Дюпюитрена развивается вследствие разрастания соединительной ткани в ладонной фасции. В начальной стадии появляется плотный узелок на ладони, чаще по ходу сухожилий IV-V пальцев кисти. В некоторых случаях соединительнотканные узлы в толще ладонной фасции болезненны. По мере прогрессирования заболевания в патологический процесс вовлекаются основной и средний пястно-фаланговые суставы пальцев, формируются сгибательные контрактуры. В результате нарушается способность больного разгибать пальцы. При тяжелом течении заболевания может возникнуть полная неподвижность одного или двух пальцев.

Для диагностики алкогольной болезни печени необходим тщательный сбор анамнеза. Важно учитывать частоту, количество и вид потребляемых алкогольных напитков. С этой целью применяется опросник CAGE .

Клиническая симптоматика зависит от формы и тяжести поражения печени и проявляется слабостью, анорексией, тупой болью в области правого подреберья, тошнотой, рвотой, похуданием, желтухой , потемнением мочи, обесцвечиванием кала, повышением температуры тела.

При осмотре больного можно выявить увеличение печени и селезенки, телеангиэктазии, пальмарную эритему, гинекомастию, контрактуры Дюпюитрена, увеличение околоушных желез, отеки ног, асцит , расширение подкожных вен брюшной стенки.

Диагноз подтверждается данными лабораторных тестов: нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ , соотношение АсАТ / АлАТ >2, повышение показателей билирубина , гамма-глутамилтранспептидазы и щелочной фосфатазы , увеличение концентрации иммуноглобулина А .

В биоптатах печени у пациентов с алкогольной болезнью печени выявляются баллонная и жировая дистрофия гепатоцитов, тельца Мэллори, признаки перивенулярного фиброза, лобулярная инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами, участки фокального некроза. Характерно накопление железа в печени. Цирроз печени, развивающийся сначала как микронодулярный, по мере прогрессирования болезни приобретает черты макронодулярного.

Если имеются признаки перегрузки железом, то следует провести дополнительное обследование больного для исключения диагноза гемохроматоза .

У пациентов с алкогольным циррозом печени повышен риск развития гепатоцеллюлярной карциномы . С целью ее диагностики проводится МРТ органов брюшной полости и определяется уровень альфа-фетопротеина (при раке печени этот показатель составляет ≥ 400 нг/мл).

· Предупреждение прогрессирования заболевания.

· Профилактика и лечение осложнений.

Немедикаментозные методы лечения:

Отказ от алкоголя.

Основным методом терапии алкогольной болезни печени является полный отказ от алкоголя. На любой стадии эта мера способствует благоприятному течению заболевания. Признаки стеатоза могут исчезать при воздержании от приема алкоголя в течение 2-4 недель.

Важно придерживаться пищевого рациона, содержащего достаточные количества белка и калорий, так как у людей, злоупотребляющих алкоголем, часто развивается дефицит белков, витаминов и микроэлементов (особенно калия, магния и фосфора).

Назначаются витамины (В 6 , В 12 , С, К, Е) в составе мультивитаминных препаратов.

Медикаментозные методы лечения:

Проведение дезинтоксикационных мероприятий необходимо при всех стадиях алкогольной болезни печени.

С этой целью вводятся:

Глюкоза 5-10% р-р, в/в,мл с добавлениеммл Эссенциале или 4 мл 0,5% раствора липоевой кислоты.

Пиридоксин 4 мл 5% р-ра.

Тиамин 4 мл 5% р-ра илимг кокарбоксилазы.

Пирацетам (Ноотропил, Пирацетам) 5 мл 20% р-ра.

Необходимо вводить Гемодез в/в 200 мл, по 2-3 инфузии на курс.

Курс дезинтоксикационных мероприятий обычно составляет 5 дней.

Применение этих препаратов оправдано у пациентов с тяжелой формой острого алкогольного гепатита при отсутствии инфекционных осложнений и желудочно-кишечных кровотечений.

Проводится 4 недельный курс лечения метилпреднизолоном (Метипред) в дозе 32 мг в день.

Урсодеоксихолевая кислота (Урсофальк, Урсосан) оказывает стабилизирующее действие на мембраны гепатоцитов: на фоне терапии отмечается улучшение лабораторных показателей (AсАТ, АлАТ, ГГТП, билирубина). Препарат назначается в дозе 10 мг/кг/сут (2-3 капсулы в деньмг).

Механизм действия этих препаратов заключается в восстановлении структуры клеточных мембран, нормализации молекулярного транспорта, деления и дифференцировки клеток, стимуляции активности различных ферментных систем, антиоксидантных и антифибротических эффектах.

Эссенциале применяется в/в (струйно или капельно) по 5-10 мл. Курс состоит изинъекций с одновременным приемом внутрь по 2 капсулы 3 раза в день в течение 3 мес.

Адеметионин (Гептрал) назначается в доземг в/в капельно или струйно (медленно), в утренние часы; всегоинъекций. Затем можно продолжить прием препарата по 2 таблетки 2 раза в день в течение 2-3 мес.

Важным эффектом этого препарата является его антидепрессивное действие.

Лечение цирроза печени.

При возникновении цирроза печени основная задача лечения заключается в профилактике и лечении его осложнений (кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода, асцита, печеночной энцефалопатии).

Для уменьшения асцита применяют мочегонные средства, антагонисты альдостерона, проводят мероприятия по коррекции нарушений водно-солевого обмена и уменьшению портальной гипертензии. В случае неэффективности медикаментозной терапии жидкость может быть удалена путем пункции брюшной полости — лапароцентеза (парацентез абдоминальный). Хирургическое лечение асцита применяют, в основном, при значительной портальной гипертензии с целью ее уменьшения (наложение различных портокавальных органоанастомозов) и создания условий всасывания асцитической жидкости прилежащими тканями.

Лечения хронической печеночной недостаточности:

Не дожидаясь результатов бактериологического исследования и определения чувствительности микрофлоры к антибактериальным препаратам, необходимо начать в/в введение ципрофлоксацина (Ципрофлоксацин р-р д/ин., Ципролет) 1,0 г 2 раза в день.

Орнитин. Схема введения: 1-й этап — 7 в/в капельных вливаний (Гепа-Мерц конц.д/инф.) по 20 г/сут (растворяют в 500 мл изотонического раствора Глюкозы или Хлористого натрия ; скорость введениякапель в 1 мин); 2-й этап — пероральный прием препарата (Гепа-Мерц гран.д/р-ра орал.) во 18 г/сут в 3 приема в течение 14 дней.

Хофитол вводится по 5-10 мл 2 р/сут в течение 7-10 дней.

Лактулоза (Дюфалак, Нормазе) вводится в начальной дозе 90мл в сутки с возможным увеличением дозы до развития легкой диареи. Это более эффективно, чем назначение 4 г неомицина или ампициллина в сутки. Лактулоза снижает образованиети всасывание аммиака, способствует подавлению аммонийпродуцирующей флоры кишечника.

Витамин К (Викасол) по 10 мг 3 раза в день в/в

Необходимо дополнительно введение фолиевой кислоты (Фолацин, Фолиевой кислоты табл.) 15 мг ежедневно, витамина D 1000 МЕ 1 раз в неделю. Для поддержания адекватного минерального обмена требуется введение кальция, фосфора и магния.

В/в 3 р/сут вводится фамотидин (Квамател) по 20мг в 20 мл физраствора.

Прогноз алкогольной болезни печени зависит от стадии алкогольной болезни печени и тяжести заболевания. При стеатозе прогноз благоприятный. При отказе от употребления алкоголя патологические изменения в печени, характерные для стеатоза, нормализуются в течение 2-4 недель. При наличии гипербилирубинемии > 20 мг/дл (> 360 мкмоль/л), удлиненного протромбинового времени, появлении симптомов печеночной энцефалопатии, вероятность возникновения цирроза печени составляет 50%, а риск летального исхода%. При развитии цирроза печени 5-летних показателей выживаемости достигают только 50% пациентов. Кроме того, при развитии цирроза печени повышается риск возникновения гепатоцеллюлярной карциномы.

Источник: http://studentmedic.ru/history.php?view=511

Цирроз печени токсический история болезни

Одним из главных компонентов назначения правильного лечения такого опасного заболевания, как цирроз печени и ведения больного является то, насколько правильно врачом составлена история болезни.

Жалобы больного

Это первый шаг поиска причины недомогания, который содержит история болезни.

Компенсированный цирроз (начальная стадия) сопровождается такими явлениями:

  • эпизодически появляется боль в области правого подреберья (тупая);
  • незначительное снижение массы тела;
  • общее недомогание, слабость;
  • слабо выраженные явления диспепсии — тошнота;
  • t — 37–37,5 оС.

Субкомпенсированный цирроз печени характеризуется более выразительными симптомами:

  • утомляемость и значительное снижение работоспособности;
  • сниженный аппетит;
  • длительные приступы боли в правом подреберье;
  • выраженная диспепсия, которая проявляется в тошноте, рвоте, повышенном газообразовании, частых поносах и запорах;
  • зуд кожи, если на то нет других причин;
  • желтушность кожи, белковых оболочек глаз.
  • t —— до 37,5 С.

На декомпенсированный цирроз указывают следующие признаки:

  • выраженная диспепсия;
  • большая потеря веса;
  • частые кровотечения – носовые, желудочные, кровоточивость десен;
  • большие размеры живота из-за асцита (состояния, при котором в брюшной полости скапливается свободная жидкость);
  • нарушения в поведении, сознании, мышлении;
  • t от 37,5 ос.

Анамнез заболевания

На этом этапе врач выясняет:

  • дату начала заболевания, сопутствующие обстоятельства;
  • начальные симптомы;
  • какова динамика развития симптомов;
  • как часто бывают осложнения;
  • когда было первичное обращение к специалисту по поводу болезни, предполагаемый диагноз, использованные методы исследования и результаты, характер терапии и ее влияние на развитие болезни.

Анамнез жизни больного

Кроме кратких биографических данных о самом пациенте и его семье, история болезни содержит сведения о трудовой деятельности, быте, пагубных привычках, ранее перенесенных заболеваниях, половых контактах. В этом опросе выявляют факторы риска, которые способствуют развитию заболевания. К наиболее весомым относят:

  • наличие хронических форм вирусных гепатитов В, С, D, G;
  • злоупотребление алкоголем;
  • нарушение обменных процессов, в частности, гемохроматоз — обмен железа, гепатолентикулярная дегенерация – обмен меди; наличие сахарного диабета, тиреотоксикоза;
  • холестаз — застой желчи на фоне длительного сдавления или закупорки желчных протоков;
  • недостаточность функции сердца;
  • вредное производство с постоянным воздействием на организм ядов, грибов, токсинов;
  • аутоиммунные недуги органа;
  • недостаток в питании белков, витаминов;
  • неалкогольный стеатогепатит, когда жировая дистрофия, при которой печеночные клетки замещаются жировыми, сочетается с воспалительными изменениями;
  • избыток витамина А в организме;
  • инфекции в хронической форме.

Объективный осмотр

Осмотр проводится для того, чтобы доктор смог выделить главные клинические синдромы болезни, которые необходимы для постановки диагноза. К таким симптомам относят:

  • желтизна кожи, слизистых оболочек, склер;
  • атрофия мышц, похудение, недостаток жировой ткани;
  • четкая выраженность капилляров на лице;
  • увеличение молочных желез у пациентов-мужчин;
  • расширение вен в области живота;
  • отеки на ногах;
  • пупочные, бедренные, паховые грыжи;
  • красный цвет кожи на ладонях, иногда – на подошвах;
  • ярко-красный, блестящий, будто лакированный язык,
  • концевые фаланги пальцев расширены, напоминают барабанные палочки;
  • мелкоточечная геморрагическая сыпь.

В результате расширенного исследования наблюдаются такие клинические проявления:

  • при перкуссии живота звуки глухие;
  • объем и тонус мышц снижены;
  • температура тела повышена;
  • частота пульса выше нормы;
  • повышено артериальное давление.

Информативным методом осмотра является пальпация. Цирроз характеризуется увеличением печени, селезенки, которое мало заметно в начальной стадии. При перкуссии обнаруживается смещение границ органов. Если в компенсированной стадии консистенция органа остается неизменной, то в стадии декомпенсации орган выходит за границы реберной дуги больше чем на 2 см, ткань уплотнена, с бугристой, неровной поверхностью. При нажатии в области органа больной ощущает боль.

Предварительный диагноз

Когда поставлен предварительный диагноз, врач дифференцирует заболевание с другими недугами, которые имеют похожую клиническую картину. К ним относятся:

  • рак печени, цирроз-рак;
  • фиброз;
  • болезнь Вильсона — Коновалова;
  • альвеолярный эхинококкоз;
  • гемохроматоз;
  • конструктивный перикардит;
  • сердечный цирроз;
  • доброкачественный сублейкемический миелоз;
  • амилоидоз печени;
  • макроглобулинемия Вальденстрема.

Обследование пациента

Лабораторные исследования

Основные лабораторные исследования, проводимые при подозрении патологию:

Компенсированный цирроз не всегда сопровождается изменением состава крови, на заболевание могут указывать незначительная активизация сывороточных трансаминаз или гамма-глутамилтранспептидазы.При декомпенсированной стадии развиваются портальная гипертензия и печеночная энцефалопатия, которые и являются основными симптомами.

Тяжесть степени заболевания оценивают по Чайлд-Пью. Сначала оценивают тяжесть проявлений по таблице:

Затем подсчитывают баллы:

  1. Компенсированный, или класс А — до 6;
  2. Субкомпенсированный, или класс В — 7–9;
  3. Декомпенсированный, или класс С – 10–15.

Дополнительные исследования

Для выявления заболевания используют и другие методы.

УЗИ — информативное исследование, особенно в декомпенсированной стадии. Позволяет отличить от эхинококкоза (при последующем лабораторном исследовании на предмет антител к паразиту). На поздних стадиях видно уменьшение правой доли и даже уменьшение органа в целом.

Лапароскопическая диагностика (метод малоинвазивного хирургического вмешательства). Врач посредством хирургических инструментов визуально осматривает поверхность печени, что необходимо при дифференциации диагноза.

Биопсия (взятие частицы ткани), гистология (микроскопическое исследование отобранной ткани) — позволяет отличить заболевание от рака и поставить диагноз. На цирроз печени указывают такие явления:

  • узлы окружены соединительной тканью;
  • гепатоциты разного размера, просветы сосудов неравномерно изменены;
  • При активной форме наблюдаются некротические процессы ткани, клетки набухают, не просматривается разделение между фиброзом и здоровой тканью, при неактивной форме отсутствуют некрозы, граница между измененной и нормальной тканью четкая.

Фиброгастродуоденоскопия выявляет расширенные вены пищевода, обнаруживает внутренние кровотечения органов ЖКТ.

Дифференциальная диагностика не всегда успешна: примерно в половине случаев этиологию установить не удается.

План лечения

История болезни содержит план лечения, который состоит из пунктов:

  1. Устранение причин — нейтрализация вируса, исключение воздействия поражающего вещества, нормализация застоя желчи или лечение наследственных заболеваний и т. д.
  2. Медикаментозное лечение, направленное на повышение метаболизма клеток органа, их стабилизацию и восстановление. При использовании трансфузионной терапии увеличивается число тромбоцитов, улучшается деятельность свертывающей системы крови. Используются диуретики для удаления избытка жидкости, ферментные лекарственные средства, витамины. По показаниям врач назначает глюкокортикоидные гормоны.
  3. Переход на диетическое питание – основной метод не только лечения, но и профилактики. Принцип диеты – употребление легкоусвояемых продуктов, достаточное количество жидкости и витаминов. Организовывают прием пищи каждые 3–4 часа.
  4. Радикальное хирургическое лечение назначают, если консервативное лечение не было результативным. Тогда проводится пересадка печени.

Прогноз

Наиболее тяжелыми осложнениями болезни являются:

  • кровотечения в желудке или кишечнике;
  • асцит – наблюдался у 83,2% больных в терминальной стадии, у 22% развивался не раньше чем за месяц до смерти;
  • энцефалопатия;
  • рак печени — в последнее время наблюдается рост случаев этого осложнения.

Прогностический индекс для этой болезни рассчитывают, используя регрессионную модель пропорционального риска Кокса. К неблагоприятным факторам относятся:

  • употребление больших доз спиртных напитков;
  • рост величины протромбинового времени;
  • сильная выраженность асцита — только 1 из 4 пациентов живет дольше 3 лет;
  • печеночная энцефалопатия — больные умирают, в среднем, через 12 месяцев;
  • наличие желудочных и кишечных кровотечений;
  • пожилой возраст;
  • высокий уровень билирубина;
  • несбалансированное питание;
  • нет результата через 4 недели после того, как начат курс лечения;
  • уровень альбумина в сыворотке крови ниже 2,5%;
  • наличие асцита при использовании значительного количества диуретиков.

Наиболее опасен вирусный цирроз. Самым благоприятным считается алкогольный и билиарный цирроз. В первом случае при отказе от спиртных напитков больные могут жить 7 лет и дольше, если отсутствуют другие неблагоприятные факторы болезни. Однако для женщин прогноз в этом случае хуже, поскольку у них клетки печени более восприимчивы к этанолу. Во втором случае больные живут 6 и больше лет от времени появления первых симптомов.

Сильно ухудшают прогноз тяжелые заболевания других органов, особенно онкология. При раковых недугах продолжительность жизни в большей мере зависит именно от них.

Источник: http://cirroz03.ru/lechenie/sostavlenie-istorii-bolezni-pri-cirroze-pecheni

Цирроз печени — история болезни

Кафедра факультетской терапии

Заведующая кафедрой: профессор Осипова И.В.

Преподаватель: ассистент ______________.

Куратор: студент ______________.

КЛИНИЧЕСКАЯ ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Год рождения: ______________..

Домашний адрес: ______________.

Дата поступления в клинику: 6.11.08г.

Дата начала курации: 10.11.08г.

Предьявляет жалобы на боль в низу живота, переодического характера. Чувство распирание в правой подреберной области, боли в эпигастральной области, при кашле резкая боль в правом подреберье. Снижение аппетита. На увеличение живота в обьеме.

-Система органов кровообрашения: жалоб не предьевляет.

-Система органов пищеварения: аппетит не изменен, вкус не извращен, неприятного запаха изо рта нет. Стул не изменен, регулярный.

-Система органов мочевыделения: мочеиспускание не затруднено 5-6 раз в сутки, жалоб на боль в поясничной области не предъявляет, отеков, покраснения в поясничной области нет.

-Эндокринная система: масса тела в последний месяц без изменений, на выпадение волос, ломкость ногтей нет жалоб.

-Нервная система: жалоб не предъявляет.

-Опорно-двигательная система: жалоб не предъявляет.

Можно сделать вывод что в паталогический процесс вовлечена система органов пищеварения.

Рос и развивался нормально, в умственном и физическом развитии от сверстников не отставал. Простудными заболеваниями болел крайне редко. В школу пошел с 7 лет, учился хорошо, учеба давалась легко, занимался спортом (футбол, легкая атлетика). Закончив 7 классов средней школы, пошел работать в колхоз. Вскоре был призван в ряды Советской Армии. После войны заочно поступил в Омский железнодорожный техникум по специальности слесарь-электрик, Переехал жить в г Славгород, Алтайского края, где работал во время учебы, после получения образования место работы менять не стал, работал дорожным рабочим. Профессиональные вредности: Холодный воздух, выхлопные газы.

Сейчас проживает с супругой в частном доме с печным отоплением в г. Камень на Оби. Имеет дочь и сына. Санитарно-гигиенические условия удовлетворительные, питание регулярное, полноценное.

Со слов пациента листком нетрудоспособности пользовался редко 1 раз в 1-1,5 года. Время получения последнего не помнит.

Перенесенные заболевания: в детстве переболел желтухой, в 7 лет болел лямблиозом.

Эпидемиологический анамнез: вирусные гепатиты, туберкулез, ЗППП отрицает. В контакте с инфекционными больными не был.

Трансфузионный анамнез: переливания крови, растворов не было.

Хронические интоксикации: курит с 20 ле по пачке сигарет в день, алкоголем в прошлом злоупотреблял, в течение 1,5 последних лет не употребляет(до лета 2008г). Наркотики не принимал.

— заболевания органов дыхательной системы.

I — 1,2 — бабушка и дедушка по материнской линии пробанда. Умерли по неизвестной причине.

I — 3,4 — бабушка и дедушка по отцовской линии. Умерли по неизвестной причине.

II -1,2,3 — Тети и дяди по материнской линии. Умерли по неизвестной причине.

II- 6,7,8 — Тети и дяди по отцовской линии. Умерли по неизвестной причине .

II — 4,5- Отец и мать пробанда. Отец погиб на войне. Мать умерла по неизвестной причине.

III -1,3,4- Братья и сестры пробанда в настоящее время заболеваниями дыхательной системы не страдают.

IV — 1,2,3,4,5,6,7 — дети пробанда здоровы.

V — 1.2.3.4.5.6.7 — внуки пробанда здоровы.

Заключение: в родословной нет наследственной предрасположенности к заболеваниям органов дыхательной системы.

Status praesens communis

— общее состояние средней тяжести

— положение больного в постели активное

— рост 170 см, вес 85 кг

— температура тела нормальная 36,6 С

— эластичность кожи сохранена

— влажность кожных покровов умеренная

— развитие подкожно-жирового слоя умеренное, толщина складки в подключичной области 3 см

— наибольшее отложение жира на животе

Лимфатические узлы: затылочные, подчелюстные, над- и подключичные, локтевые, биципитальные, подмышечные, подколенные, паховые не увеличены, безболезненные, мягкой консистенции, подвижные, неспаянные с тканями и между собой.

Подкожные вены малозаметны.

— положение головы прямое

— щитовидная железа не пальпируется

— выражение лица живое

— глазная щель не изменена

— веки обычной окраски

— форма зрачков круглая, реакция на свет сохранена

Нос заостренный, крылья носа участвуют в акте дыхания.

— углы рта симметричны

— цвет губ цианотичный

— запах изо рта кислый

— десны бледно-розовые, умеренно увлажнены

— зубы прямоугольные с преобладанием ширины над высотой, цвет светло желтый, на режущем крае резцов отсутствует эмаль, четко виден слой дентина, зубных протезов нет, имеются металлические коронки. На вестибулярных и оральных поверхностях зубной налет. На жевательной поверхности 34 имеется кариозная полость 1 класс по Блеку. Зубной камень визуально не определяется.

Язык больной высовывает свободно, цвет розовый, обложен белым налетом больше в центре, умеренно увлажнен, сосочки выражены.

Миндалины правильной формы, не выступают из за дужек, окраска розовая.

Исследование опорно-двигательного аппарата:

Конфигурация суставов не изменена, изменение величины и окраски кожи над суставами не наблюдается. Мышцы развиты умеренно, тонус сохранен.

Температура над поверхностью суставов не изменена. Объем активных и пассивных движений в суставах полный.

Уплотнений и болезненности при пальпации не выявлено. Мышцы развиты умеренно, тонус сохранен.

Перкуссия: болезненности не обнаружено.

Исследование органов дыхания:

Осмотр: грудная клетка нормальной формы, обе стороны грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания, тип дыхания — смешанный, ЧД 18 в минуту.

Пальпация грудной клетки: ригидность нормальная, болезненности по ходу межреберных нервов, мышц и ребер нет, голосовое дрожание равномерно ослаблено на симметричных участках грудной клетки, трения плевры нет.

Сравнительная перкуссия легких: перкуторный звук на симметричных участках грудной клетки без особенностей.

Верхние границы легких

Высота стояния верхушек

Ширина полей Кренига

l. axilaris anterior

l. axilaris media

l. axilaris posterior

Подвижность нижнего легочного края.

Аускультация легких: жесткое дыхание, шума трения плевры нет.

Исследование органов кровообращения:

4 межреберье на 1 см кнутри от правого края грудины

по левому краю грудины, IV межреберье

на 2,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии в V межреберье

на 2,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии в V межреберье

в III межьреберье слева по около грудинной линии

У левого края грудины в V межреберье.

Ширина сосудистого пучка 3 см, не выходит за пределы грудины.

Аускультативно: ритм правильный, тоны сердца глухие, в 4 основных и 3 дополнительных точках(Боткина, Наунина, Левиной), паталогических шумов нет, раздвоений и расщеплений тонов нет.

Исследование органов брюшной полости:

Пальпация поверхностная: на симметричных участках живота температура одинакова, кожа умеренно увлажнена, тургор и эластичность снижены. Локализованная болезненность в области эпигастральной области и правой подреберной области, подкожно-жировая клетчатка умеренно развита, мышечный тонус сохранен. Патологических образований и грыжевых выпячиваний не выявлено. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный.

Глубокая методическая скользящая топографическая пальпация по Образцову-Строжеско:

— сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области на протяжении 13 см, в виде гладкого, умеренно плотного тяжа диаметром 3 см. Безболезненна, не урчит, вяло и редко перистальтирует, легко перемещается в пределах 5 см.

— слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области в виде гладкого, плотного, подвижного, безболезненного тяжа длинной 10 см, диаметром 4 см, периодически расслабляется, издавая громкое урчание.

— восходящая ободочная кишка пальпируется в правой боковой области живота, как подвижный умеренно плотный, безболезненный цилиндр диаметром 2 см.

— нисходящая ободочная кишка пальпируется в левой боковой области, как подвижный умеренно плотный, безболезненный цилиндр диаметром 2 см.

— нижняя граница желудка на 2-3 см выше пупка.

— поперечно-ободочная кишка пальпируется в пупочной области, в виде поперечно лежащего, дугообразно изогнутого книзу, умеренно плотного цилиндра диаметром 2,5 см. Безболезненна, легко смещается.

— желудок не пальпируется.

— поджелудочная железа не пальпируется

— печень не пальпируется, перкуторные размеры по Курлову 9-8-7,5см.

— желчный пузырь и селезенка не пальпируются.

Перкуссия живота: звук тимпанический, симптом Менделя отрицательный, симптом флюктуации отрицательный.

Пальпация: мочевого пузыря безболезненна, почки не пальпируются.

Перкуссия: симптом Пастернацкого отрицательный, в надлобковой области притупления перкуторного звука нет.

Предварительный диагноз и его обоснование

На основании данных объективного обследования и анамнестических данных можно поставить предварительный диагноз: Цирроз печени.

План дополнительных методов обследования больного

1.Калий, кальций и натрий крови 1. Билирубин общий и прямой

Группа крови 2. Холестерин крови

3. Резус-фактор 3. Мочевина крови

4. Сывороточное железо 4. Общий анализ крови

5. Анализ кала на скрытую кровь 5. Ретикулоциты

Вирусные маркеры (НВsАg, НВеАg, 6. Тромбоциты

антитела к вирусу гепатита В, С, Д) 7. Общий белок и белковые

7. Мочевая кислота крови фракции

8. Креатинин 8. АсАТ, АлАТ

9. Сахар крови 9. ЩФ, ГГТП

10. Общий анализ мочи

Результаты дополнительных методов исследования больного

Вывод: В общем анализе крови наблюдается лейкоцитоз и синдром ускоренного СОЭ.

Удельный вес

Лейкоциты 2-3 в поле зрения.

Плоский эпителий 1-3 в поле зрения.

Вывод: Количество мочи соответствует норме. Удельный вес в приделах нормы. В норме белок в моче не определяется. Эритроциты и лейкоциты в норме от нуля до трех в поле зрения.

Общий билирубин- 15.8 мкмоль/л

Сахар крови — 4,5 ммоль/л

Альфа — амилаза — 22,4 г/(ч . л)

Мочевина — 5,3 ммоль/л

Na +ммоль/л

Фибриноген — 4.0 г/л

Общий белок — 74.6 г/л

Сиаловая проба — 0.220 усл. ед.

АЛТ- 1,75 мкмоль/л

АСТ- 1,31 мкмоль/л

Вывод: Общий билирубин повышен. АЛТ и АСТ повышены. Сахар крови в пределах нормы. Мочевина не изменена. б-амилаза в пределах нормы. Калий в пределах нормы. Натрий в пределах нормы. Сиаловые кислоты без отклонений. Фибриноген не изменен. Общий белок в пределах нормы.

Необходимо дифференцировать цирроз печени от так называемых не цирротических форм фиброза печени, в частности от сердечного фиброза (цирроза) (по МКБ-10:К76.1).

При правожелудочковой сердечной недостаточности наблюдается ретроградное повышение венозного давления через нижнюю полую вену в печеночных венах с переполнением и расширением их, что приводит к хроническому повреждению с некрозом гепатоцитов в центре долек. В результате этого развивается чередование красных (застойные) и бледных (фибротические) участков, в связи с чем такую печень патологоанатомы называют мускатной. Необходимо учесть, что кардиогенный цирроз развивается, как правило, при хронически текущих патологических процессах с поражением сердца, при которых проводится длительное время лекарственная терапия. Вклад последней в развитие цирроза несомненен. Асцит и периферические отеки, первоначально связанные с сердечной недостаточностью, при развитии цирроза, как правило, усугубляются. Клиническая симптоматика тождественна мелкоузловому (портальному) циррозу.

Дифференциальным признаком при сердечном циррозе является наличие при этом виде поражения печени более выраженного и более постоянно наблюдаемого дискомфорта в области правого подреберья с ощущением тяжести. При физическом обследовании обнаруживается равномерно увеличенная, как правило, до больших размеров, плотная, с гладкой поверхностью печень. У больных реже выявляются или вовсе не обнаруживаются «печеночные знаки» (печеночные ладони, сосудистые звездочки). Характерным для сердечного цирроза является наличие признаков поражения сердца, а также обнаружение по данным на протяжении 10 и более лет таких заболеваний, как приобретенные ревматические пороки, врожденные пороки сердца, легочное сердце. При биохимических исследованиях крови у больных сердечным циррозом содержание альбумина, протромбина, АсАТ и др., как правило, не отличаются от нормы.

Констриктивный перикардит, в том числе хронический экссудативный (сдавливающий), ведет к ограничению диастолического наполнения сердца с уменьшением сердечного выброса и к венозному застою печени. Наблюдается переполнение вен печени с увеличением ее размеров и развитием портальной гипертензии. Эти проявления предшествуют сердечной декомпенсации, что в клинической практике более чем у 60% больных традиционно расценивается как «несомненный» признак цирроза. У больных наряду с быстро нарастающим асцитом вскоре появляется гидроторакс, отек нижних конечностей. Характерными признаками, помимо ускоренного темпа развития клиники, является одышка с учащенным дыханием, цианоз с одутловатостью лица, наличие венозных коллатералей с умеренно расширенными поверхностными подкожными венами, но не на брюшной стенке, а в нижнем отделе передней грудной стенки. В терминальной стадии констриктивного перикардита формируется сердечный цирроз печени с упорным асцитом и спленомегалией.

Для распознавания этого вида поражения печени имеет значение изучение анамнеза с выявлением ранее перенесенного туберкулеза легких, травм и ранений в области сердца, гнойного перикардита. При физическом обследовании отмечается уменьшение размеров относительной тупости сердца, нередко отрицательной верхушечный толчок, глухие тоны, малый, иногда парадоксальный пульс, обнаруживаются расширенные набухшие шейные вены. На рентгенограмме грудной клетки выявляется обызвествление перикарда, признаки туберкулезного поражения легких. На ЭКГ отмечается уменьшение вольтажа зубцов. Эхокардиография позволяет достоверно выявить характерные признаки поражения перикарда, наличие жидкости в его полости. Диагностика констриктивного перикардита важна, так как при современных хирургических методах лечения возможно достичь выздоровление больных.

Сходную клиническую картину с циррозом печени имеет эхинококкоз печени. Наряду с увеличенной печенью, обнаруживается и увеличенная селезенка. Однако при эхинококкозе печень отличается необычно деревянистой плотностью. При ультразвуковом исследовании обнаруживается неоднородность плотности ткани. Реакция латекс-агглютинации позволяет выявить наличие специфических антител. Более достоверно подтверждается диагноз при лапороскопии.

Цирроз печени необходимо дифференцировать с опухолевыми заболеваниями печени, в частности с первичным раком и циррозом-раком. Для первичного рака печени характерно более острое развитие болезни, ускоренно прогрессирующее течение, истощение, лихорадка, боли в подреберье, анемия, лейкоцитоз, резко повышенная СОЭ, увеличенные размеры печени, нередко пальпаторно можно обнаружить опухолевое образование.

Более затруднительна диагностика цирроза-рака, так как опухолевое поражение печени развивается на фоне имеющейся картины цирроза, что чаще отмечается после вирусного гепатита С. О развитии рака на фоне цирроза можно предположить при возникновении резкого ухудшения клинического течения цирроза, появления значительных отклонений от нормы лабораторных показателей крови (СОЭ, лейкоцитоза). В ряде случаев возможно выявление паранеопластических проявлений. Наиболее частым из них является мигрирующий тромбофлебит с рецидивирующим течением. Более достоверным диагностическим тестом у больных циррозом-раком является обнаружение в сыворотке крови маркеров опухолевого поражения печени — эмбриональных сывороточных глобулинов (альфа-фетопротеина). Достоверное подтверждение диагноза достигается при лапороскопии с последующей биопсией.

Клинический диагноз и его обоснование

Клинический диагноз: Цирроз печени.

Рекомендуется диета №5 (по Певзнеру), но следует проявлять осторожность в употреблении большого количества белок-содержащих продуктов.

Десятидневный курс интенсивной терапии:

Клизмы с сульфатом магния (15-20 г на 100 мл воды), если имеются запоры или данные о предшествующем пищеводно-желудочно-кишечном кровотечении.

Неомицин сульфат или ампициллин по 1,0 г X 4 в сутки. Курс 5 дней.

Внутрь или через назогастральный зонд лактулоза 60 мл в сутки. Курс 10 дней.

Внутривенное капельное введениемл в сутки гепастерила-А. Курсинфузий.

Кузнецова А.В. Схема истории болезни. Барнаул 2003 год.

Трубников Г.В. учебно-методическое пособие «Методические основы познания терапии».

Машковский М.Д. “Лекарственные средства” часть 1 и 2. Москва, “Медицина”, 2002 год.

Под редакцией академика РАМН А.И.Воробьёва. Справочник практического врача. Издание 7-е. Москва, «ОНИКС 21 век», «АЛЬЯНС-В», 2000 год.

А.И. Мартынов. «Внутренние болезни» в двух томах. Москва «ГОЭТАР — МЕД», 2002 год.

Справочник Видаль 2002. М.: АстраФармСервис, 2002г. 1488 стр.

Трубников Г.В. «Руководство по клинической пульмонологии» Москва, 2001 год.

Чучалин А.Г. «Бронхиальная астма», С-Петербург, 1998 год.

Источник: http://studentbank.ru/view.php?id=59757

Published by admin