Фиброз склероз отличия

Фиброз склероз отличия



ЛЕКЦИЯ № 9. Склероз

Склероз – это патологический процесс, ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внутренних органов, сосудов, соединительно-тканных структур в связи с избыточным разрастанием зрелой плотной соединительной ткани.

Оглавление:

Умеренно выраженный склероз называется фиброзом. Выраженный склероз называется циррозом.

Существует следующая классификация склерозов.

1. По этиологии и патогенезу:



1) склероз как исход хронического продуктивного воспаления инфекционного, инфекционно-аллергического и иммунопатологического генеза, а также вызванного инородными телами;

2) склероз как исход системной (ревматические болезни, системные врожденные дисплазии) и локальной (контрактура Дюпюитрена, келоид) дезорганизации соединительной ткани;

3) заместительный склероз как исход некроза и атрофии ткани в результате нарушений кровообращения и обмена, воздействия физических и химических факторов;

4) формирование рубцов в результате заживления ран и язвенных дефектов;

5) организация тромбов, гематом, фибринозных наложений, образование спаек, облитерация серозных полостей.



2. По морфогенезу:

1) новообразование молодой соединительной ткани за счет пролиферации фибробластов, усиленный синтез ими коллагена, фибриллогенез и образование фибринозно-рубцовой ткани;

2) усиленный синтез коллагена фибробластами и фибриллогенез без выраженной гиперплазии клеток, изменение соотношения клеток и волокнистых структур в пользу последних, превращение рыхлой соединительной ткани в фиброзную, а также нарастание массы и изменение структуры специализированных видов соединительной ткани;

3) склероз при коллапсе стромы в результате некроза или атрофии паренхимы внутренних органов.

3. По возможности обратимости склеротических изменений склеротические процессы могут быть лабильными или необратимыми, стабильными или частично обратимыми, прогрессирующими или необратимыми.

Регуляция роста соединительной ткани при склерозе осуществляется как центральными (нейроэндокринными), так и местными (регуляторные системы) механизмами.



Источник: http://www.k2x2.info/medicina/patologicheskaja_anatomija_konspekt_lekcii/p10.php

Склероз

Содержание

Склерозом

Умеренно выраженный склероз без выраженного уплотнения ткани называют также фиброзом, хотя четкого разграничения этих понятий не существует.

Для выраженного склероза с деформацией и перестройкой органа используют термин «цирроз» (цирроз печени, цирроз легкого). Локальный очаг склероза, замещающий раневой дефект или фокус некроза, называют рубцом. Не всякое уплотнение ткани относится к склерозу. Например, кальциноз (петрификация) и гиалиноз ткани к склерозу отношения не имеют, хотя некоторые исследователи полагают, что гиалиноз занимает промежуточное положение между дистрофией и склерозом.

Классификация

Руководствуясь этиологией и патогенезом, склеротические процессы делят на следующие:

  • склероз как исход хронического продуктивного воспаления инфекционного, инфекционно-аллергического или иммунопатологического генеза, а также вызванного инородными телами (пневмокониозы, инкапсуляция);
  • склероз как исход системной (ревматические болезни, системные врожденные дисплазии) или локальной (контрактура Дюпюитрена, келоид) дезорганизации соединительной ткани ;
  • заместительный склероз как исход некроза и атрофии ткани в результате нарушений кровообращения и обмена, воздействия физических и химических факторов;
  • формирование рубцов в результате заживления раневых и язвенных дефектов ;
  • организация тромбов, гематом, фибринозных наложений; образование спаек, облитерация серозных полостей.

Исходя из особенностей морфогенеза склероза, можно выделить три основных механизма:


  • новообразование молодой соединительной ткани за счет пролиферации фибробластов, усиленный синтез ими коллагена, фибриллогенез и образование фиброзно-рубцовои ткани. Таков механизм заживления ран, склероза при продуктивном воспалении, организации некротических очагов;
  • усиленный синтез коллагена фибробластами и фибриллогенез без выраженной гиперплазии клеток, изменение соотношения клеток и волокнистых структур в пользу последних, превращение рыхлой соединительной ткани в фиброзную, а также нарастание массы и изменение структуры специализированных видов соединительной ткани.
Подобный механизм определяет склероз при дезорганизации и дисплазии соединительной ткани, он характерен для застойного склероза органов (мускатный фиброз печени, бурая индурация легких);
  • склероз при коллапсе стромы в результате некроза или атрофии паренхимы внутренних органов (например, постнекротический цирроз печени).

С точки зрения обратимости склеротические процессы делят на:

  • лабильные, или обратимые (после прекращения действия патогенного фактора);
  • стабильные, или частично обратимые (в течение длительного времени самостоятельно или под влиянием лечения);
  • прогрессирующие, или необратимые.

Регуляция роста

Эти взаимодействия осуществляются с помощью межклеточных контактов, медиаторов (лимфокины, монокины, фиброкины, «твердые» медиаторы), а также продуктов распада клеток и межклеточного вещества. Регуляция межклеточных взаимодействий действует по принципу обратной связи.

Источник: http://medsait.ru/patologicheskaya-anatomiya/skleroz

Склероз

Склерозом (от греч. sklerosis — уплотнение) называют патологический процесс, ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внутренних органов, сосудов, соединительнотканных структур в связи с избыточным разрастанием зрелой плотной соединительной ткани. При склерозе фиброзная соединительная ткань замещает паренхиматозные элементы внутренних органов или специализированные структуры соединительной ткани, что ведет к снижению, а иногда и к утрате функции органа или ткани.

Умеренно выраженный склероз без выраженного уплотнения ткани называют также фиброзом, хотя четкого разграничения этих понятий не существует.

Для выраженного склероза с деформацией и перестройкой органа используют термин «цирроз» (цирроз печени, цирроз легкого). Локальный очаг склероза, замещающий раневой дефект или фокус некроза, называют рубцом. Не всякое уплотнение ткани относится к склерозу. Например, кальциноз (петрификация) и гиалиноз ткани к склерозу отношения не имеют, хотя некоторые исследователи полагают, что гиалиноз занимает промежуточное положение между дистрофией и склерозом.



Классификация склероза учитывает этиологию и патогенез, морфогенез и возможность обратимости склеротических изменений.

Руководствуясь этиологией и патогенезом, склеротические процессы делят на следующие:

  • склероз как исход хронического продуктивного воспаления инфекционного, инфекционно-аллергического или иммунопатологического генеза, а также вызванного инородными телами (пневмокониозы, инкапсуляция);
  • склероз как исход системной (ревматические болезни, системные врожденные дисплазии) или локальной (контрактура Дюпюитрена, келоид) дезорганизации соединительной ткани ;
  • заместительный склероз как исход некроза и атрофии ткани в результате нарушений кровообращения и обмена, воздействия физических и химических факторов;
  • формирование рубцов в результате заживления раневых и язвенных дефектов ;
  • организация тромбов, гематом, фибринозных наложений; образование спаек, облитерация серозных полостей.

Исходя из особенностей морфогенеза склероза, можно выделить три основных механизма:

  • новообразование молодой соединительной ткани за счет пролиферации фибробластов, усиленный синтез ими коллагена, фибриллогенез и образование фиброзно-рубцовои ткани. Таков механизм заживления ран, склероза при продуктивном воспалении, организации некротических очагов;
  • усиленный синтез коллагена фибробластами и фибриллогенез без выраженной гиперплазии клеток, изменение соотношения клеток и волокнистых структур в пользу последних, превращение рыхлой соединительной ткани в фиброзную, а также нарастание массы и изменение структуры специализированных видов соединительной ткани.

Подобный механизм определяет склероз при дезорганизации и дисплазии соединительной ткани, он характерен для застойного склероза органов (мускатный фиброз печени, бурая индурация легких);

  • склероз при коллапсе стромы в результате некроза или атрофии паренхимы внутренних органов (например, постнекротический цирроз печени).

С точки зрения обратимости склеротические процессы делят на:

  • лабильные, или обратимые (после прекращения действия патогенного фактора);
  • стабильные, или частично обратимые (в течение длительного времени самостоятельно или под влиянием лечения);
  • прогрессирующие, или необратимые.

Регуляция роста соединительной ткани при склерозе осуществляется как центральными (нейроэндокринными), так и местными (регуляторные системы) механизмами. Местные регуляторные системы работают на основе взаимодействия клеток соединительной ткани (фибробластов, лимфоцитов, макрофагов, лаброцитов) между собой, с коллагеном, с протеогликанами и эпителиальными клетками

Эти взаимодействия осуществляются с помощью межклеточных контактов, медиаторов (лимфокины, монокины, фиброкины, «твердые» медиаторы), а также продуктов распада клеток и межклеточного вещества. Регуляция межклеточных взаимодействий действует по принципу обратной связи.

Наиболее просматриваемые статьи:

Актуальные темы

  • Лечение геморроя Важно!
  • Лечение простатита Важно!

Последние публикации

Советы астролога

Также в разделе

Под остеомиелитом (от греч. osteon — кость, myelos — мозг) понимают воспаление костного мозга, распространяющееся на компактное и губчатое вещество кости и надкостницу.

Классификация опухолей построена погистогенетическому принципу с учетом их морфологического строения, локализации, особенностей структуры в отдельных.

Патологическая анатомия — составная часть патологии (от греч. pathos — болезнь), которая представляет собой обширную область биологии и медицины, изучающую.



Гистогенез опухоли — это установление ее тканевого происхождения. Выяснение гистогенеза опухоли имеет большое практическое значение не только для правильной.

Системные заболевания соединительной ткани принято называть в настоящее время ревматическими болезнями. До недавнего времени их называли коллагеновыми, что.

Этиология. Развитие пороков не связано с действием определенных экзоген¬ных агентов. Многие из них являются наследственными или семейными. Встречаются при.

Эмболия (от греч. em-ballein — бросать внутрь) — циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы.

Опухоли щитовидной железы разнообразны, так как каждая из ее клеток (А, В и С) может быть источником развития доброкачественных (аденома) и злокачественных (рак).

Стромально-сосудистые жировые дистрофии возникают при нарушениях обмена нейтральных жиров или холестерина и его эфиров. Нарушения обмена нейтральных жиров.



Гаметопатии — это патология гамет. К ним относятся любые повреждения яйцеклетки и сперматозоида во время ово- и сперматогенеза до оплодотворения. Понятие.

Видеоконсультации

Другие сервисы:

Мы в социальных сетях:

Наши партнеры:

При использовании материалов сайта, ссылка на сайт обязательна.

Торговая марка и торговый знак EUROLAB™ зарегистрированы. Все права защищены.

Источник: http://www.eurolab.ua/encyclopedia/morbid-anatomy/32261/

Мультифокальный фиброз (локализованный системный склероз).

6. Индуцированная склеродермия:



· химическая, лекарственная (кремниевая пыль, хлорвинил, органические растворители, блеомицин и др.);

· вибрационная (ассоциированная с вибрационной болезнью);

· иммунологическая ("адъювантная болезнь", хроническая реакция отторжения трансплантата);

· паранеопластическая, или опухоль-ассоциированная.

· наследственная (порфирия, фенилкетонурия, прогерия, амилоидоз, синдромы Вернера и Ротмунда, склеромикседема и др.).



Эозинофильный фасциит (болезнь Шульмана) – заболевание, характеризующееся склеродермоподобным изменением кожи, возникающим на фоне эозинофилии. По частоте относят к редкой патологии (единичные описания имеются в отечественной литературе). Наблюдают с одинаковой частотой у мужчин и женщин. Средний возраст больных 45 лет.

Этиология и факторы риска: острые инфекции, травмы, чрезмерное охлаждение, физическое перенапряжение, гематологические заболевания (тромбоцитопении, хронический лимфолейкоз, хронический миелолейкоз).

Клиническая картина. Поражение кожи (Подушкообразный отёк дистальных отделов конечностей. Изменение кожи по типу апельсиновой корки или «желобков» по ходу запавших вен). Поражение опорно-двигательного аппарата (Сгибательные контрактуры, связанные с индуративно-склеротическими изменениями окружающих тканей. Симметричный поли- или олигоартрит с частым вовлечением суставов кистей и коленных суставов). Синдром запястного канала.

Лабораторные данные: Периферическая эозинофилия (в 60% случаев), Гипергаммаглобулинемия (в 35%), Повышение СОЭ (в 30%), АНАТ и РФ не обнаруживают (важно для дифференциальной диагностики).

Инструментальные данные. Биопсия кожи с захватом подкожной клетчатки и фасции (Значительное утолщение фасции. Периваскулярная аккумуляция лимфоцитов и эозинофилов. Гомогенизация коллагена. Отёк тканей).



Дифференциальная диагностика Сходную клиническую картину с эозинофильным фасциитом прежде имели синдром эозинофилии-миалгии и токсический масляный синдром. Синдром эозинофилии-миалгии исчез вместе с устранением с рынка L-триптофана, токсический масляный синдром – после уничтожения партии токсичного оливкового масла, содержащего олеоанилин. Системная склеродермия.

Лекарственное лечение • Иммунодепрессивная терапия (ГК: преднизолон 40–60 мг/сут – при наличии воспалительной и иммунологической активности (высокая СОЭ, гипергаммаглобулинемия). По мере подавления активности дозу преднизолона снижают до поддерживающей (5–10 мг/сут) на последующие годы. Противомалярийные препараты: гидроксихлорохин 200–400 мг/сут в дополнение к преднизолону или без него (при отсутствии признаков активности). Местная противовоспалительная терапия – аппликации диметил сульфоксида.

Прогноз. Описаны случаи спонтанного выздоровления по истечении 3 лет болезни, но остаются резидуальные контрактуры.

Склередема Бушке Синонимы: отечная склеродермия (sclerodemia oedetosa Hardy, 1877); прогрессирующая доброкачественная подкожная индурация (induratio progressiva benigna sub cute Sellei, 1928), склеродема взрослых (sclerema abultorum Batschvaroff, 1934). Заболевание нередко встречается у детей. Janet и соавт. (1935) различают доброкачественую "детскую" форму склередемы, регрессирущую без лечения, и "взрослую" форму, характеризующуюся различной длительностью. Reichenberger (1964) указывает на две вершины подъема этой болезни: в возрасте от одного года до двадцати лет и от сорока одного года до пятидесяти лет.

Заболевания, подобные описаному Buschke в 1900г. под названием склередемы взрослых, были известны и до этого (Piffard, 1867; Hardy, 1877, и др.). Болеют взрослые и дети, женщины болеют в два раза чаще, чем мужчины. Склередерма может наблюдаться в любом возрасте, однако чаще она встречается у женщин в возрастелет. Cклередема взрослых почти всегда начинается после какого-либо инфекционного заболевания, чаще полости рта, зева, верхних дыхательных путей и др.; вслед за ангиной (М. М. Кузнец и Е. А. Михайлова, 1955;Nett, 1960, и др.), тонзиллитом, фарингитом, скарлатиной, корью, коклюшем, гриппом, пневмонией, паротитом, рожей, пиодермией. У некоторых больных заболевание возникало через некоторое время после травмы.


Начало болезни внезапное. Появляется очень плотный отек кожи и подкожной клетчатки, сначала обычно на шее и лице. Уплотнения очень быстро распространяются на плечи, грудь, верхнюю часть спины, иногда на нижние конечности хотя, этот процесс бывает выражен гораздо слабее. Обычно кисти и стопы остаются свободными, хотя в некоторых случаях они также оказываются вовлечены в процесс, но при этом пальцы затрагивались лишь незначительно или совсем не были изменены.

Плотность и напряженость, характерные для склередемы Бушке, принято сравнивать с впечатлением, создающимся при инфильтрации кожи и подкожной клетчатки парафином. Кожа при этом гладкая, лишена своего нормального рисунка. Мимика лица уменьшается, кожные складки и морщины сглаживаются. Атрофии не наблюдается. Пораженная кожа натянута, бледная или слегка синюшна; нередко отмечается выраженная гиперемия. Больные жалуются на скованность при движениях шеи, затруднении движения в плечевом поясе, чувство стягивания. Слизистые оболочки не поражаются. Schuermann указал на макроглоссию при склередерме Buschke в противоположность микроглоссии при диффузной склеродермии. Epstein (1932) указывает, что язык вовлекается в процесс приблизительно у 10% больных. Какие-либо субъективные ощущения обычно отсутствуют. Чувствительность сохраняется. Бывают красный или белый дермографизм. Может быть некоторое расстройство потоотделения в сторону повышения или понижения. Пигментации, депигментации и телеангиэктазии отсутствуют.

Процесс прогрессирует в течении 2-3 недель, а затем более или менее длительно остается стационарным. По Ormsby и Montgomery, заболевание длится от 8 до 18 месяцев, по Sutton — от 3 до 12 месяцев; в некоторых случаях длительность болезни гораздо большая – до 8 лет (Grekin). Beninson (1960) указывает, что склередема Buschke может продолжаться в течениелет. Обычно максимальным сроком считается 2-3 года. Болезнь всегда излечивается, даже в тех случаях, когда в течение длительного времени различные применяющиеся средства оказываются безуспешными. Иначе говоря, заболевание характеризуется самопроизвольным извлечением, что существенно отличает его от тех тяжелых страданий, которые в настоящее время после работ Klemperer принято относить к нам называемым коллагенозам. Для последних характерна злокачественность течения, склередема же Buschke представляет собой хотя и более или менее длительное, но всегда доброкачественное заболевание. Злокачественное течение болезни всегда вызывает сомнение в правильности диагностики. Поэтому, не входя в дальнейшие подробности этого процесса, мы не можем согласится с авторами, предлагающими включать склередему Buschke в группу коллагенозов.

Этиология и патогенез неясны. Так как болезнь почти всегда начинается после инфекционного заболевания, что дает повод ряду авторов видеть в склередеме Бушке инфекционно-токсический или инфекционно-алергический процесс. При этом высказывается предложение, что инфекция первично действует на вегетативную нервную систему. Gottron винит при этом нарушение периферического кровообращения, которое в свою очередь обусловливает отложение в межуточной ткани кожи и подкожной клетчатки мукоидного вещества. Eppinger (1944) говорит о нарушении при склередеме проницаемости кожи – о "нефрите кожи". Korting (1958) указывает, что возможна большая или меньшая роль при этом изменения физико-химичесого состояния основаного мезенхимального вещества. Не исключена полностью также патогенетическая роль эндокрынной дисфункции, главным образом со стороны щитовидной и половых желез, хотя прямых доказательств этого пока не представлено. А. М. Вейн и А.Д.Соловьева (1960), наблюдавшие больную, у которой, кроме склередемы Buschke, отмечались злокачественный экзофтальм, тиреотоксикоз и вегетативно-сосудистые кризы, считают, что весь этот синдром относится к группе злокачественного экзофтальма и имеет в основе патологию диэнцефальной области.

В начальной стадии может быть весьма трудным отличие от диффузной склеродермии. Все же обычно представляется возможным провести этот дифференциальный диагноз. Начало без каких-либо продромальных явлений, но в то же время почти всегда после какого-либо инфекционного заболевания, появление изменений кожи на шее и лице при незатронутости кистей и особенно пальцев рук, отсутствие каких-либо других изменений кожи (пигментации, депигментации, телеангиэктазий), общее хорошее состояние, более глубокая "парафиновая" плотность кожи и подкожной клетчатки позволяют отличить эти два заболевания даже в самом их начале. В сомнительных случаях вопрос решается путем наблюдения. Процесс при склередеме довольно быстро прогрессирует типичным образом: вниз – на верхние части туловища и плечи, вверх – на лицо; дистальные части конечностей и нижняя часть туловища остаются обычно свободными или мало затронутыми. Сходство с диффузной склередермией теперь ограничивается только маскообразным лицом и ограничением движений мышц и суставов (исключая суставы кистей и стоп), общее же состояние остается вполне удовлетворительным, никаких других изменений кожи не появляется. Buschke дальнейшем относительно быстро прогрессирование процесса приостанавливается, что происходит без каких-либо следов. Только в единичных случаях было отмечено местами последующее элефантиазоподобное утолщение кожи. B некоторых случаях через длительное время отмечались рецидивы заболевания (Keining и Dorner; Epstein идр.).

Склередему Buschke почти всегда легко отличить от отеков почечного или сердечного происхождения (не остается ямки при давлении и др.), от микседемы, дерматомиозита (отсутствуют истинные отеки кожи лица и шеи и воспалительные изменения и др), болезни Dercum (отсутствие ограниченных, болезненых при давлении уплотнений и др.), склередемы новорожденных, отека новорожденных, трихиноза и др.



Прогноз для жизни всегда благоприятный. Описанный Leinwand (1951) случай смерти 58-летней женщины от "генерализироанной склередемы" вызывает сомнения (Sulzderger и Baehr, 1951) ввиду не только необычного исхода заболевания, но и вследствие отсутствия указаний на предшествовавшее инфекционное заболевание. Крайне редко больные склередемой Buschke умирают от присоединившегося интеркуррентного заболевания.

Как уже сказано выше, склередема взрослых Buschke излечивается самопроизвольно, но длительность болезни все же значительная, поэтому представляются вполне естественными предпринимаемые попытки ускорить разрешение процесса.

Рекомендуется тщательное обследование больных с целью последующего проведения патогенетической терапии (эндокринные препатары, устранение очагов фокальной инфекции и др.). Всегда показано применением тепла (ванны и др.) и масажа. Целесообразно назначение витамина Е. Лечение антибиотиками малоуспешно, хотя некоторые авторы наблюдали их благоприятное влияние. Так, например, Zaccarini (1958) сообщил об излечении склередемы при длительном применении тетрациклина и салицилового натрия. Buschke Тюбенгенской кожной клинеке применяют склередемы Buschke одновременно пенициллин с витамином Е. М. М. Кузнец (1955) не видел успеха при лечении пеницилинном. Разные отзывы имеются в литературе и в отношении действия при склередеме взрослых кортикостероидов и АКТГ. Frank (1954) не смог получить улучшения при применении АКТГ. A.Н.Машкилейсон с Л.А.Абрамовичем наблюдали успешное влияние при склередеме Buschke впрыскиваний миолизата. Можно рекомендовать также общее ультрафиолетовое облучение. Профилактически больным следует остеригатся охлаждения и травматизации, а также каких-либо инфекций.

Синдром Вернера описан в 1904 году как заболевание, сопутствующее катаракте. У больныхс синдромом Вернера — низкий рост, относительно большой череп, клювовидный нос, маленький рот и подбородок ("птичье лицо"). Отмечаются тонкость дистальных отделов конечностей по сравнению с проксимальными и туловищем, преждевременное поседение и выпадение волос. Рано развивается артериосклероз. Наблюдаются эндокринные расстройства — гипогенитализм, позднее появление (или отсутствие) вторичных половых признаков, дисфункция гипофиза (лунообразное лицо, высокий голос), щитовидной (экзофтальм) и паращитовидных желез (нарушения кальциевого обмена). Глазные симптомы появляются между 30 и 40 годами жизни (катаракта юношеского типа), развивается остеопороз. В коже происходят изменения типа псевдосклеродермии со склонностью к эрозиям и трофическим язвам, локализующиеся главным образом на голенях. Страдающие синдромом Вернера люди развиваются с нормальной скоростью до 17–18 лет, а потом начинают стремительно стареть. Лишь немногие дотягивают до пятидесяти, уходя из жизни глубокими стариками. У них быстро развивается широкий спектр всевозможных патологий, обычно связываемых с возрастными изменениями – атеросклероз, диабет, катаракта, различные типы доброкачественных и злокачественных опухолей. В Японии частота этого заболевания существенно выше, чем в других странах, и достигает одного случая на сорок тысяч. В результате генетического анализа удалось выяснить, что прогерия взрослых является аутосомным рецессивным заболеванием. Это означает, что оно проявится в зрелом возрасте только у тех новорожденных, которые получили одновременно от каждого из родителей по определенному мутантному гену, находящемуся в восьмой хромосоме. Клетки больных с синдром Вернера обычно перестают делиться в культуре после 10–20 удвоений, что также указывает на некое нарушение у них нормального хода “хронометра жизни”.

Синдром Ротмунда-Томсона — редкое аутосомно-рецессивное заболевание, описанное впервые немецким дерматологом A. Rothmund (1868) и затем австралийским дерматологом M. Thomson (1923). Клинически: пойкилодермия лица и конечностей, двусторонняя катаракта, дистрофия волос (ногтей и зубов), гипогонадизм, нарушения эндохондрального окостенения, артериосклероз и карликовость. Дополнительно: гиперпигментация кожи, телеангиэктазии, атрофический дерматоз, анемия, повышен риск остеогенной саркомы. Синонимы: атрофическая пойкилодермия и катаракта, дистрофия Ротмунда, синдром Ротмунда-Вернера, ретикулярная атрофическая пойкилодермия, атрофический телеангиоэктатический дерматоз с катарактой, синдром Томсона и др. Для синдрома характерно сочетание пойкилодермии и врожденной катаракты и, непостоянно, многочисленных других аномалий. Популяционная частота неизвестна. В настоящее время описано более 80 случаев заболевания. Нередко наблюдается кровное родство родителей. Женщины поражаются чаще. Начальные проявления изменений кожи отмечаются в первые месяцы жизни и, как правило, локализуются на лице, а позже в области конечностей и туловища и характеризуются мраморностью кожи с расширенными сосудами, образующими красноватые сети. Описываются сетчатые красные тонкие линии шириной 1 мм. Постепенно они бледнеют и превращаются в атрофические полоски. Позже появляются дисхромии: пигментные пятна, между которыми видны участки кожи белого цвета. Здесь же могут быть и телеангиэктазии. Часто встречаются гипертрихоз, гипоплазия потовых и сальных желез. Описаны алопеция, раннее облысение, редкие брови и ресницы или их отсутствие, дистрофия ногтей. Иногда наблюдается ожирение, лунообразное лицо. Один из кардиальных признаков синдрома – двусторонняя катаракта, которая развивается быстро, обычно в возрасте 4-8 лет (ювенильная катаракта). Среди прочих клинических симптомов можно отметить раннее поседение, дистрофию ногтей, нарушение развития зубов. У больных нередко развивается так называемый ювенильный артериосклероз. Из более редких поражений следует отметить акромикрию, т. е. малые размеры кистей и стоп, короткие пальцы, а также ряд эндокринных нарушений: гипогенитализм, гипоплазию яичек, слабое развитие вторичных половых признаков, аменорею. Как правило, дети имеют низкий рост. Интеллект в большинстве случаев нормальный. Прогноз для жизни в целом благоприятен, однако для зрения — плохой.



Индуцированная склеродермияРоль экзогенных триггерных механизмов наиболее очевидна в группе индуцированной склеродермии и склеродермоподобных состояний, связанных с воздействием различных химических, промышленных, алиментарных, медикаментозных и иных агентов. Развитие химически индуцированной склеродермии и близких синдромов чаще наблюдается на производстве, при определенных профессиях, также следует учитывать возросшее влияние “химии” на человека в экологически неблагоприятных зонах и в быту.

Хорошо известна индуцированная склеродермия при длительной экспозиции силициевой пыли (в шахтах, камнеразработках и др.), хлорвиниловых производных, трихлорэтилена, органических растворителей, эпоксидной смолы. При химически индуцированной склеродермии наряду с периферической симптоматикой (поражение кожи, особенно акральных отделов конечностей), нередкой сосудистой патологией, суставно-мышечным синдромом наблюдаются изменения внутренних органов (чаще – легких, реже – пищевода, сердца, почек) и периферической нервной системы. Преобладание легочной патологии при воздействии на респираторный тракт подтверждает высказанную нами ранее гипотезу о связи триггерных факторов с преимущественной локализацией процесса и их роли в формировании клинической гетерогенности заболеваний склеродермической группы.

Важные в научном и практическом отношении закономерности выявлены при исследовании хлорвиниловой склеродермии у мойщиков автоклавов. “Экспозиция риска” была от 1 года до 3 лет; частота поражения – от 0,5 до 3%. Наиболее частые клинические проявления: акросклероз, синдром Рейно и остеолиз наряду с увеличением случаев ангиосаркомы печени и портального фиброза. Эволюция процесса была различной: чаще при прекращении контактов с хлорвиниловыми продуктами склеродермоподобные изменения уменьшались и могли полностью исчезнуть, но в ряде наблюдений заболевание прогрессировало. Предпринятые на производстве меры профилактики, изменение техники очистки и строгий контроль концентрации хлорвинила привели к отчетливому снижению заболеваемости. Проведенные исследования выявили сходные распределения HLA-антигенов при ССД и хлорвиниловом синдроме, что подтверждает роль генетических факторов в реализации патологического процесса. Можно предположить, что в будущем определенные иммуногенетические маркеры будут учитываться при формировании групп риска, на предприятиях, где имеются провоцирующие факторы: химические, охлаждение, вибрация и др.

Другие варианты индуцированной склеродермии, как, например, “токсический масляный синдром” и “эозинофильный миальгический синдром”, иллюстрируют возможность алиментарного пути воздействия этиологических факторов. Случаи развития токсического масляного синдрома наблюдались в Испании в 80-е годы в связи с завозом большой партии длительно хранившегося растительного масла, содержащего олеоанилин, структура которого близка к липопротеинам. Анилины могут являться катализаторами процессов пероксидации и приводить к образованию химических комплексов, имеющих пероксидазную и цитотоксическую активность. Выявленный уже в 90-е годы эозинофильный миалгический синдром связывают с широким использованием препаратов, содержащих L-триптофан. Склеродермоподобные изменения могут вызвать медикаменты и пищевые добавки, применяемые для снижения аппетита при ожирении.

Среди медикаментозных склеродермоподобных синдромов наиболее изучена блеомицин-индуцированная склеродермия, воспроизведенная также в эксперименте.



Индуцированная склеродермия и близкие синдромы могут развиваться при пластических операциях (на грудных железах, лице и др.) с использованием силикона и парафина, что первоначально описано японскими и французскими авторами, а в последние годы при развитии косметической хирургии в стране выявлено и среди наблюдавшихся нами больных. Предложенный термин “адъювантная болезнь” подчеркивает провоцирующую роль чужеродных материалов в развитии иммунного ответа и болезни, аналогично хронической реакции отторжения трансплантата хозяином. Следует также иметь в виду, что парафин содержит растворители, которые могут индуцировать болезнь, а силикон вследствие высвобождения силиция обладает фибробласт-пролифирирующим эффектом. Характерно появление признаков склеродермии или других заболеваний соединительной ткани. После удаления протеза у большинства больных отмечено улучшение состояния.

Описанная реакция отторжения (в частности, после трансплантации HLA-идентичного аллогенного костного мозга) также может сопровождаться развитием склеродермоподобного синдрома, что подтверждает участие иммунных механизмов в патогенезе заболеваний склеродермической группы.

Особый вариант индуцированной склеродермии представляет опухоль-ассоциированная или паранеопластическая склеродермия, которая развивается на фоне злокачественной опухоли, но клинически доминирует, особенно в начальный период заболевания. Выделяют три основных варианта паранеопластического склеродермического синдрома.

I вариант характеризуется преимущественным поражением периартикулярных тканей с преобладанием индуративных изменений, фиброзитами, контрактурами, артралгиями и миооссалгиями; свойственные ССД висцеральные и сосудистые проявления отсутствуют; морфологически в участках поражения отмечена пролиферация фибробластов.

II вариант протекает практически как ССД, но торпиден к лечению (аналогично опухолевому дерматомиозиту). Характерны быстрое прогрессирование как в отношении периферических проявлений ССД, так и опухолевого процесса, молодой возраст больных (35–43 года).



При III варианте, наоборот, сходство с ССД ограничивается преимущественно общей симптоматикой: нарастающая слабость, значительное похудание и обусловленная этим некоторая маскообразность черт, полиартралгии, миалгии, изменения лабораторных показателей.

Эта модель индуцированной склеродермии отражает проблему антигенности опухолей, общность некоторых этиологических и патогенетических механизмов развития патологии.

Варианты течения, стадии и степени активности заболевания

Различают 3 основных варианта течения ССД:

· острое (сравнительно редкое);



Они отличаются друг от друга активностью и быстротой прогрессирования процесса, степенью выраженности и характером периферических и висцеральных проявлений болезни, что подтверждается в большинстве случаев различием лабораторных и морфологических тестов.

Для хронического течения характерны прогрессирующие на протяжении ряда лет вазомоторные нарушения по типу синдрома Рейно и обусловленные им выраженные трофические расстройства наряду с постепенно развивающимся уплотнением кожи и периартикулярных тканей, образованием контрактур, остеолизом, медленно прогрессирующими склеротическими изменениями внутренних органов (пищевод, легкие, сердце и др.) и легочной гипертензей у ряда больных. Лабораторные показатели чаще в пределах нормы, за исключением склонности к гипергаммаглобулинемии и наличия АЦА.

Подострое течение характеризуется наличием плотного отека кожи с последующей индурацией, рецидивирующего полиартрита (иногда по типу ревматоидного), реже полимиозита, полисерозита, висцеральной патологии (фиброзирующий альвеолит с развитием пневмосклероза, интерстициальный миокардит и кардиосклероз, склеродермический эзофагит, дуоденит, реже почечная патология по типу хронического гломерулонефрита). При этом варианте течения наиболее часто выявляется увеличение СОЭ, содержания С-РБ, фибриногена, а2- и у-глобулинов, наличие антинуклеарного и ревматоидного факторов.

Острая (злокачественная) склеродермия отличается необычайно быстрым (уже в 1-й год болезни) прогрессирующим развитием фиброза кожи, подлежащих тканей и внутренних органов наряду с сосудистой патологией, включая нередкое поражение почек по типу острой нефропатии (истинной склеродермической почки). У части больных наблюдаются увеличение СОЭ, содержания С-РБ, фибриногена, белковые и иммунологические сдвиги, из которых наиболее характерно повышение aHTH-Scl-70 (ATA)-антител. Раннее острое течение нередко заканчивалось летальным исходом; современная активная терапия улучшила прогноз этой тяжелой категории больных.

Следующим параметром являются стадии заболевания, позволяющие оценить этап и динамику болезни в процессе длительного наблюдения. Выделены 3 стадии ССД:



I – начальная, когда выявляются 1-3 локализации болезни;

II – генерализации, отражающая системный полисиндромный характер процесса;

III – поздняя (терминальная), когда уже имеется недостаточность одного органа (сердце, легкие, почки) или более.

В настоящее время при раннем и адекватном лечении больного прогрессирование процесса может быть замедлено, однако различия в эволюции и основных проявлениях ССД сохраняются.

На основании клинических и лабораторных данных условно выделены 3 степени активности заболевания:



Острому и подострому течению ССД свойственна III степень активности, II – чаще наблюдается при подостром течении и обострении хронического течения, I – преимущественно при хроническом течении заболевания или может отражать положительный эффект терапии при подостром течении ССД. Общепринятые лабораторные тесты отражают главным образом воспалительную и иммунопатологическую активность, тем не менее их использование целесообразно при выборе терапевтического комплекса, адекватных дозировок и контроля за эффективностью лечения. Вопрос о специфических маркерах биосинтеза коллагена и использовании их при оценке прогрессирования фиброза не решен, в связи с чем при остром, быстропрогрессирующем течении ССД с преобладанием фиброза следует ориентироваться первую очередь на клиническую симптоматику.

Источник: http://helpiks.org/.html

Фиброз склероз отличия

Восстанавливаются ли нейроны, что будет, если человеку влить очень много крови и чем отличается фиброз от склероза

Почему люди с синдромом Дауна выглядят именно так, как они выглядят?

Ответ: Присоединенная лишняя хромосома вызывает проблемы с работой гена REST (расположен на четвертой хромосоме, кодирует белок-репрессор RE1-Silencing Transcription factor), это провоцирует ряд изменений в работе других генов, регулирующих развитие организма на уровне стволовых эмбриональных клеток.

Что произойдет с человеком, если ему влить слишком много крови?

Ответ: Избыток крови в кровеносном русле называется гиперволемией. Различают три типа данной патологии. В данном случае идет речь о простой гиперволемии, при которой происходит увеличение объема крови при сохранении соотношения между форменными элементами и плазмой.

Увеличение массы крови на% приводит к угрожающим для жизни состояниям вследствие нарушения гемодинамики. А именно: перерастяжение сосудов, падение их тонуса, увеличение нагрузки на сердце и затруднение работы сердечной мышцы и т.д.

Однако зачастую простая гиперволемия кратковременна, т.к. жидкость выходит в ткани, покидая сосудистое русло.

Объясните простыми словами, почему нормальным считается давление 120/80?

Ответ: Потому что такое давление присутствует у «большинства» здоровых людей. Но это не значит, что ТОЛЬКО такое давление является необходимым для удостоверения в качестве своего здоровья. Понятие норма вообще-то из математической статистики, которое обозначает опять же «большинство», но и учитывает другие близкие значение давления! около этого пика.

А сейчас вырезка из книги Антона Владимировича Родионова «Здоровье сердца и сосудов»: «Что касается артериального давления, то в течение суток у любого человека артериальное давление колеблется в пределах 50–60 мм рт. ст. У здорового человека в минуты отдыха давление может быть 90/60 мм рт. ст., во время занятия спортом 180/100 мм рт. ст., и это вполне нормально и физиологично и не является поводом для беспокойства.»

Поэтому к слове «нормально» относитесь с умом!

Так всё таки восстанавливаются нейроны или нет?

Ответ: Начну с того, что нервная клетка работает не сама по себе, а через связи, которые она образует. Образование этих связей — процесс сложный и не единовременный.

То есть функционирующие нервные клетки точно не делятся. Для них это невыполнимо ввиду того, что делящейся клетке придется утратить все контакты, то есть свои функции выполнять она уже не сможет.

Но в мозге происходит процесс образования новых нервных клеток из клеток-предшественниц. Правда, пока не ясно, зачем нужен это процесс и какую функцию эти новые клетки выполняют.

Чем отличается фиброз от склероза?

Ответ: Фиброз, как правило, результат воспаления. Клетки, лежащие вокруг капилляров в рыхлой соединительной ткани, увеличиваются и становятся активными, синтезируя коллаген. В органе увеличивается объем соединительной ткани без кардинальной перестройки его структуры.

Склероз морфологически более плотная и грубая структура. Итог деградации соединительной ткани. Плотная ткань замещает паренхиму органа.

Если вы нашли опечатку, выделите её и нажмите Ctrl+Enter

Причины, виды, лечение и исход онкологии головного мозга — самого непонятного онкологического заболевания

История развития, виды и перспективы технологии клонирования для медицины и человечества

Источник: http://www.fleming.pro/2016/10/pyat-voprosov-o-meditsine-42/

Понятие фиброза предстательной железы, как его определить и вылечить склероз

Сегодня простатит является самым распространенным заболеванием у мужчин. Страдая этим заболеванием длительное время, мужчина рискует приобрести фиброз простаты. Что такое фиброз простаты и как патологию лечить, разберемся ниже.

Основная терминология

Понятие «фиброз» и «склероз» простаты являются сугубо медицинскими терминами. Что это такое? Часто их путают или объединяют под общим значением. В медицине фиброз простаты – это начальная стадия склероза. Склероз предстательной железы – это разрастание соединительной ткани на месте нормальной вследствие воспаления.

Если у мужчины есть острое или хроническое воспаление железы, для того, чтобы воспалительный процесс не распространился на близлежащие ткани, вокруг воспалительного очага начинается процесс замещения нормальной ткани на соединительную. Тем самым воспалительный очаг отделен, и воспаление не распространится дальше. На данном этапе этот процесс имеет название «очаговый фиброз предстательной железы», когда поражены отдельные участки органа. Однако соединительная ткань является менее эластичной тканью и участвует в формировании рубца. Поэтому фиброзное замещение в паренхиме органов приводит к полной или частичной утрате функции.

Факторы развития

Все врачи сходятся во мнении, что причиной склероза железы является хроническое воспаление. Однако выделяют и другие причины болезни.

  • Патологические изменения в сосудах.
  • Нерегулярная половая жизнь.
  • Аллергические реакции.
  • Аутоиммунные болезни.
  • Нарушение гормонального фона.
  • Внешние причины: травмы, облучение.

Хронический простатит стоит на первом месте среди причин развития склероза. Степень изменений в простате зависит от многих причин, в том числе от возраста больного, сопутствующих заболеваний в предстательной железе и в организме в целом, а также от интенсивности самого склерозирующего процесса.

Проявления

В 1970 году врач-уролог Карпенко В.С. выделил отдельное заболевание «склеротический простатит». Его книга «Справочник уролога и нефролога» детально описывает данное заболевание. Если склероз только развился, то данная патология называется «фиброзный простатит». Склероз может разрастаться на парауретральное пространство и структуры простаты, а также на мочевой пузырь. В зависимости от объема поражения будет та или иная симптоматика.

До определенного времени симптомы могут отсутствовать, и только если разросшийся процесс поражает структуры мочеиспускательного канала, то появятся симптомы. Для уролога основными симптомами склероза железы будут являться нарушения мочеиспускания. Оно болезненное, учащенное и затрудненное. Симптомом фиброза может быть боль в области паха, промежности, внизу живота.

Помимо нарушения мочеиспускания, больного будут беспокоить проблемы в интимной сфере. Для склероза характерны такие симптомы, как снижение потенции и эрекции, боли при коитусе и эякуляции.

Склероз простаты может осложняться заболеваниями почек в связи с застоем мочи. К ним относятся пиелонефриты, уретриты. Особо опасными осложнениями являются почечная недостаточность и острая задержка мочи. С нарастанием тяжести заболевания у мужчины развиваются импотенция и бесплодие.

Однако данные симптомы могут быть характерны и для других заболеваний мочеполовой системы мужчины. Для исключения других болезней необходимо проводить полное обследование.

Методы диагностики

В арсенале урологов имеется огромное количество методов для диагностики фиброза простаты. Первоначально врач изучает симптомы и анамнез болезни. Специалист опросит мужчину для исключения возможных причин болезни. Если у мужчины отсутствуют какие-либо причины возникновения заболевания, врач проведет полное обследование организма. После чего осуществляет ручное обследование железы. Для уточнения патологии рекомендуется выполнить ультразвуковое исследование, допплерографию (с целью оценки проходимости сосудов железы), томографию и проведение биопсии железы.

Помимо диагностических процедур, мужчине необходимо сдать анализы крови и мочи, а также анализ секрета железы для выполнения посева. Посев выполняется для определения возбудителя простатита и чувствительности к антибиотикам. После сопоставления результатов исследований с симптомами врач поставит диагноз.

Методы терапии

В отличие от других болезней железы, медикаментозная терапия в данном случае неэффективна. Разрастающийся фиброз необратим, и лечение чаще всего направлено на устранение осложнений данной патологии. Лекарственные препараты используются только на предоперационном и послеоперационном этапах лечения.

Основным методом лечения фиброза предстательной железы является оперативный. В урологической практике различают следующие виды операций при фиброзе простаты, лечение другими методами малоэффективны. При фиброзе простаты лечение необходимо проводить незамедлительно, чтобы процесс не распространился на другие органы.

  1. Удаление очагов склероза.
  2. Полное удаление железы.
  3. Удаление железы вместе с семенными пузырьками (при наличии фиброза в них).
  4. Удаление железы с коррекцией сужения мочеточника.

Это только некоторые из всех видов операций. Тип оперативного вмешательства зависит от возраста, степени распространения процесса, наличия сопутствующей патологии, наличия осложнений. Лечение фиброза простаты народными средствами неэффективно, лечение народными методами приведет к развитию осложнений. Эффективное средство для устранения данной болезни еще не разработано.

Таким образом, склероз простаты является необратимым процессом. Однако своевременное исключение причин болезни и лечение воспалительных процессов в железе, а также динамическое наблюдение врача позволят предотвратить развитие данного процесса.

Мужчины хуже чувствуют опасность из-за сниженной концентрации эстрадиола, прогестерона и кортизола.

Как вы справляетесь со стрессами?

Пройди тест чтобы узнать ведете ли вы здоровый образ жизни?

Внимание! Информация, опубликованная на сайте, носит исключительно ознакомительный характер и не является рекомендацией к применению. Обязательно проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом!

Источник: http://egopik.ru/prostate/fibroz-skleroz-prostaty

Алкогольный фиброз и склероз печени (K70.2)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Алкогольная болезнь печени — это заболевание печени, обусловленное длительным приемом токсических доз этанола. Алкогольная болезнь печени объединяет различные нарушения структуры паренхимы Паренхима — совокупность основных функционирующих элементов внутреннего органа, ограниченная соединительнотканной стромой и капсулой.

печени и функционального состояния гепатоцитов гепатоцит — основная клетка печени: крупная клетка, выполняющая различные метаболические функции, включая синтез и накопление различных необходимых организму веществ, обезвреживание токсичных веществ и образование желчи (Hepatocyte)

, вызванные систематическим употреблением алкогольных напитков.

Подробно , причем развитие цирротического процесса происходит без клинических и гистологических признаков острого алкогольного гепатита у 8-20% пациентов с алкогольной болезнью печени. Установлено, что жировая печень (Алкогольная жировая дистрофия печени [жирная печень] — K70.0) без признаков фиброза не является предцирротическим заболеванием.

Классификация

Этиология и патогенез

Патогенез алкогольного фиброза связан с активирующим фиброгенез действием этанола. Заболевание развивается вследствие прямого фиброгенного действия алкоголя без стадии алкогольного гепатита.

Гистологическая картина перивенулярного фиброза характеризуется повышенным разрастанием ткани вокруг центральных вен печеночной дольки. Часть фиброзных тяжей из центролобулярной зоны распространяется в паренхиму по ходу синусоидов и гепатоцитов и создает картину сетевидного фиброза. В результате этого перивенулярный фиброз часто сочетается с перицеллюлярным.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Соотношение полов(м/ж): 1.3

Факторы и группы риска

Факторы риска развития и прогрессирования заболевания:

— прием отграмм этанола в день на протяжениилет;

— генетически обусловленные фенотипы ферментов, обеспечивающих высокую скорость метаболизма этанола и накопление ацетальдегида;

— инфицирование гепатотропными вирусами;

— избыточная масса тела;

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Клинические и функциональные проявления перивенулярного и перицеллюлярного фиброза мало отличаются от жирового гепатоза (см. подрубрику "Алкогольная жировая дистрофия печени [жирная печень]" — K70.0).

Отмечаются общая слабость, длительные боли в верхней половине живота, диспепсические расстройства.

Хронический центролобулярный некроз протекает с портальной гипертензией Портальная гипертензия — венозная гипертензия (повышенное гидростатическое давление в венах) в системе воротной вены.

Подробно и представляет собой прецирротическое состояние. Дополнительно проявляется эндокринными нарушениями (гинекомастия Гинекомастия — увеличение молочных желез у мужчин

, гипогонадизм Гипогонадизм — патологическое состояние, обусловленное пониженной секрецией половых гормонов и характеризующееся слабым развитием половых органов и вторичных половых признаков.

, увеличение паращитовидных желез), псевдогипертиреоидными и псевдокушингоидными симптомами, другими симптомами чрезмерного употребления алкоголя.

Тяжесть заболевания зависит от выраженности печеночно-клеточной недостаточности, портальной гипертензии.

Наиболее часто встречающаяся симптоматика (алкогольные стигмы Стигма — 1) характерный признак какого-либо заболевания; 2) любое пятно на коже или ее поражение.

, выявляемые при осмотре):

— расширение сосудов носа и склер;

— увеличение околоушных желез;

— атрофия мышц плечевого пояса;

— яркие сосудистые звездочки;

— гинекомастия Гинекомастия — увеличение молочных желез у мужчин

— контрактура Дюпюитрена Контрактура Дюпюитрена (синоним – ладонный фиброматоз) – безболезненное рубцовое перерождение и укорочение ладонных сухожилий; проявляется нарушением способности разгибать пальцы, узловатым уплотнением кожи на ладонях.

— наличие поражений других органов и систем (панкреатит Панкреатит — воспаление поджелудочной железы

, дилатационная кардиомиопатия Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — это состояние, при котором снижается способность сердца перекачивать кровь из-за увеличения и ослабления левого желудочка (главной насосной камеры сердца), что снижает фракцию выброса (количество крови, которое сердце выбрасывает при каждом ударе)

, периферические нейропатии Нейропатия — поражение нервной системы, вне зависимости от этиологии

Диагностика

Критерием диагностики алкогольного фиброза и склероза печени является наличие алкогольного анамнеза, признаков поражения печени и гистологических признаков фиброза. Выявляемые признаки зачастую противоречивы и должны интерпретироваться только в комплексе.

(редко — уменьшение размеров печени) с очагово-диффузными изменениями.

Применение аппаратов УЗИ (с увеличением изображения при помощи цифровых технологий) позволяет визуализировать изменения, указывающие на нарушение гистоархитектоники печени (зернистость ткани печени, перипортальный фиброз и другие).

Накопление фиброзной ткани в печени способствует изменению ее физических свойств — увеличиваются плотность органа и сопротивление портальному кровотоку, изменяется структура паренхимы печени.

2. Ультразвуковая эластометрия печени с помощью аппарата Фиброскан (FibroScan) — прямой метод, позволяющий оценить наличие и степень фиброза печени и по результатам компьютерного анализа судить об изменении эластических свойств печени и темпов прогрессирования фиброза. Факторы, влияющие на диагностическую точность эластометрии: возраст пациента более 50 лет, избыточная масса тела, присутствие стеатоза печени Стеатоз печени — наиболее распространённый гепатоз, при котором в печёночных клетках происходит накопление жира

по данным морфологического исследования.

3. Цветная дуплексная сонография Цветная дуплексная сонография — неинвазивный и нерадиоактивный диагностический метод для проведения анализа артерий и вен (представляет собой комбинацию допплеровской технологии с ультразвуковой визуализацией)

: выявление направления печеночного кровотока, степени развития коллатерального кровообращения, наличия тромбов в сосудах печени.

— выявление наличия и степени варикозного расширения вен пищевода и желудка;

— обнаружение портальной гастропатии (эрозивно-геморрагический гастрит) и оценка риска кровотечения.

Ректоскопия применяется для выявления аноректальных варикозных узлов.

Серьезные осложнения проведения биопсии (включая летальные исходы) составляют приблизительно 0,3-0,58%. У 20% пациентов отмечаются транзиторные боли после чрескожной биопсии, у 3-10% присутствует выраженный болевой синдром.

6. МРТ МРТ — магнитно-резонансная томография

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Алкогольный фиброз и склероз печени является предцирротическим состоянием. Считается, что также повышается риск развития гепатоцеллюлярной карциномы.

Редко, в тяжелых случаях, возможны коагулопатии Коагулопатия — нарушение функции свертывающей системы крови

, связанные с дефицитом синтеза факторов свертывания.

Лечение

Прогноз

Прогноз при алкогольном фиброзе и склерозе печени зависит от скорости прогрессирования цирроза печени. В случае отказа от употребления алкоголя и соблюдении диеты фиброз печени на протяжении многих лет не эволюционирует в цирроз печени. Если прием алкоголя продолжается в печени активизируется фиброзирующая реакция ,что приводит к быстрому развитию алкогольного цирроза печени.

Около 50% случаев алкогольного фиброза и склероза печени прогрессируют с развитием цирроза в течение года при наслоении острого алкогольного гепатита.

Для прогноза летального исхода используется коэффициент Мэддрей: 4,6 х (разность между протромбиновым временем у больного и в контроле) + сывороточный билирубин в (ммоль/л).

При значении коэффициента более 32 вероятность летального исхода в текущую госпитализацию превышает 50%.

Госпитализация

Госпитализация при алкогольном фиброзе и склерозе печени возможна по следующим причинам:

— необходимость коррекции выраженных нарушений гомеостаза Гомеостаз — относительное динамическое постоянство внутренней среды (крови, лимфы, тканевой жидкости) и устойчивость основных физиологических функций (кровообращения, дыхания, терморегуляции, обмена веществ и т.д.) организма.

в экстренном порядке;

— необходимость проведения пункционной биопсии в плановом порядке.

Профилактика

Употребление алкоголя в пределах, рекомендованных экспертами ВОЗ.

Источник: http://diseases.medelement.com/disease/%D0%B0%D0%BB%D0%BA%D0%BE%D0%B3%D0%BE%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D1%84%D0%B8%D0%B1%D1%80%D0%BE%D0%B7-%D0%B8-%D1%81%D0%BA%D0%BB%D0%B5%D1%80%D0%BE%D0%B7-%D0%BF%D0%B5%D1%87%D0%B5%D0%BD%D0%B8-k70-2/4786

Published by admin