Гепатит холецистит

Гепатиты, циррозы, ЖКБ, холециститы диеты



Хронический гепатит – это диффузное воспаление печени, которое продолжается не менее трех месяцев, чаше наблюдается у мужчин старше 30 лет.

По степени активности различают три формы хронических вирусных гепатитов: хронический перстирующий гепатит, хронический активный гепатит и хронический активный гепатит – цирроз.

Оглавление:

Основные жалобы при хронических гепатитах (ХГ): похудание, горечь во рту, кожный зуд, боли и чувство тяжести в правом подреберье.

Злоупотребление алкоголем является причиной цирроза печени в 50% случаев, вирусные гепатиты В, С, G – в 40% случаев.

Повышение кровяного давления в воротной вене при циррозе приводит к асциту (скопление жидкости в брюшной полости), варикозному расширению вен пищевода, из которых возможны опасные для жизни кровотечения.



Больные жалуются на понижение веса, слабость, желтуху, кровотечения из ЖКТ, клинически наблюдается увеличение селезенки, в далеко зашедших случаях – энцефалопатия (нарушение функций мозга).

При заболеваниях печени потребность в белке не менее 80 – 90 грамм в сутки. Если употреблять меньшее количество белка, то это способствует возникновению жирового гепатоза, алиментарного цирроза печени.

Ограничение белков дограмм требуется при сниженной способности к мочевинообразованию, угрожающей коме для избежания токсической энцефалопатии.

Ограничивают в основном растительные белки. Потребность в белке возрастает до грамм при жировом гепатозе, истощении больных.

Потребность в жире –грамм в сутки, причем не менее 30 % должны составлять жиры растительного происхождения.



Из животных жиров особенно рекомендуется топленое, сливочное масло, другие жиры – такие как говяжий, бараний, гусиный следует исключить при обострениях ХГ либо ограничить – в стадии ремиссии ХГ.

Из растительных жиров рекомендуется льняное масло –чайные ложки в день, а также соевое, оливковое масла в количестве 2 – 3 столовые ложки в день.

Растительные масла обладают желчегонным эффектом, способствуют выведению холестерина (придают холестерину форму эфира).

Увеличение количества жира до 100 – 120 грамм нужно при необходимости усилить желчегонный эффект, при чем животные и растительные жиры должны применяться в соотношении 1:1. Усиление желчегонного эффекта требуется при гипомоторных состояниях желчного пузыря и кишечника – снижении сократительной и двигательной функции. Противопоказан прием желчегонных средств и повышенного количества жира при острых холециститах, обострении хронических холециститов, а также при желчнокаменной болезни.

При необходимости уменьшить желчеотделение (например, при диспептическом синдроме и гипермоторноых состояниях желчного пузыря) нужно уменьшить количество потребляемого жира дограмм в сутки. Предпочтительнее употреблять топленое или сливочное масло. Растительные жиры исключить, остальные – в составе мясных и рыбных продуктов.



Рекомендуется полностью исключить жиры, содержащие транс- изомеры жирных кислот – все виды маргаринов, майонезы. Жиры полностью исключаются при тяжелой печеночной недостаточности.

Следует ограничить употребление сахара и продуктов, содержащих концентрированные углеводы, так как они способствуют застою желчи.

Необходимо увеличить употребление пищевых волокон (клетчатки). Богаты пищевыми волокнами: тыква яблоки, цветная капуста, белокочанная капуста.

Необходимо в 1,5 раза по сравнению с обычным рационом увеличить употребление витаминов.

При ХГ в стадии ремиссии общее количество потребляемого белка должно составлять 100 – 120 грамм в сутки, жира – 100 грамм в сутки, углеводовграмм в сутки, энергетическая ценность рациона 2800 ккал.



Особенно требуется соблюдение диеты в осеннее — весенний период.

Требуется исключить экстрактивные вещества (крепкие мясные и рыбные бульоны, пряности, острые блюда, эфирные масла, сырой лук, чеснок, редис, редьку), а также жареные блюда, холодные блюда, вызывающие спазм гладкой мускулатуры желчевыводящих путей).

Прием пищи не менее 5 раз в сутки малыми порциями. Оптимально 5 – 6 раз в сутки.

Хлеб разрешается употреблять черный и белый (ограниченно), лучше вчерашний, хлеб с отрубями.

Овощи рекомендуется часто включать в диету, не менее 400 – 500 грамм в день, растительные масла добавлять в салаты, винегреты.



Исключаются из диеты бобовые, шпинат, щавель, крепкий черный чай, кофе и какао. Рекомендуется зеленый чай и настой шиповника. Категорически запрещается употребление любых алкогольных напитков, даже в стадии ремиссии.

Если цирроз печени осложняется отеками, необходимо резко ограничить употребление поваренной соли до 2 – 5 грамм в сутки, воды до 800 мл в сутки, употреблять продукты, богатые калием (печеный картофель, курага, изюм, чернослив).

Рекомендуется прием следующих лечебных сырых соков (по Уокеру): смесь соков моркови, свеклы, салата 1:1:1, смесь соков моркови, свеклы, кокосового ореха 1:1:1, сок моркови, смесь соков моркови, одуванчика, салата 1:1:1, виноградный сок.

Общее количество соков не менее 0,5 литра в день, максимально до 1 – 1,5 литров. Лечение длительное – не менее двух недель.

Рекомендуется также прием соков цитрусовых (апельсины, лимоны, киви).

Соки полезно обогащать кунжутным, ореховым молоком (из грецких орехов и миндаля). Приготовление орехового молока:грамм орехов измельчить, залить стаканом кипящего молока, остудить и процедить. Добавлять в соки в количестве 10 мл на стакан сока три раза в день.

Полезны однодневные голодания на сырых соках, в период обострения – по несколько дней.

При ХГ, дискинезии желчевыводящих путей по гипомоторному типу хороший эффект оказывает прием масла тыквы по одной чайной ложке вечером через 1,5 – 2 часа после ужина, в течение 1,5 месяцев.

При ХГ, дискинезии желчевыводящих путей по гипермоторному типу рекомендуется масло тыквы по одной чайной ложке два раза в день до еды, в течение 1,5 месяцев, затем льняное масло по одной чайной ложке три раза в день в течение 1 – 2 месяцев.

Различают острый, хронический и калькулезный (при наличии камней) холециститы.



Острый холецистит чаще всего обусловлен закупоркой камнем протока желчного пузыря.

Хронический бескаменный холецистит чаще всего развивается в результате бактериальной инфекции.

Калькулезный холецистит является осложнением желчнокаменной болезни.

Предрасполагающими факторами в развитии холецистита являются нарушения режима и состава питания, застой желчи, хронические воспалительные процессы в брюшной полости, дисбактериоз кишечника.

Развитию калькулезного холецистита способствуют избыточное употребление жиров и пищи, богатой холестерином и бедной антихолестериновыми веществами, гиповитаминоз А, беременность, избыточный вес, малоподвижный образ жизни, сахарный диабет, перенесенный гепатит, наследственная предрасположенность.



Боли при холециститах локализуются в правом подреберье, возникают после приема алкоголя, жирной, жареной пищи.

При холециститах важную роль играет режим питания, который помогает устранить одну из причин холециститов – застой желчи.

Пищу нужно приниматьраз в день, небольшими порциями, за два часа перед сном рекомендуется употребить стакан кефира, причем 1 – 2 раза в неделю обычный кефир заменять биокефиром.

Следует исключить: все раздражающие блюда – свиной, говяжий и бараний жиры, пряности, соленья, копченые и жареные блюда, а также холодные блюда (вызывают спазм желчного пузыря), алкоголь в сочетании с дынями – вызывает сильный спазм желчного пузыря.

Пищу употреблять в теплом виде, лучше отварную или печеную, приготовленную на пару.



При холециститах с сопутствующей гиперкинетической дискинезией (повышенный тонус желчного пузыря) нужно ограничить продукты, стимулирующие сокращения желчного пузыря – мясные бульоны, растительные масла.

При холецистите с сопутствующей гипокинетической дискинезией (пониженный тонус желчного пузыря) растительные масла и некрепкие мясные бульоны больные переносят хорошо.

Рекомендуется употреблять достаточное количество пищевых волокон, которые стимулируют желчеотделение, стимулируют выведение холестерина (антисклеротический эффект).

малина, цветная, белокочанная капуста, отруби.

Нужно ограничить сладкие блюда, сахар, так как они способствуют застою желчи.



При постхолецистэктомическом синдроме (состояние после удаления желчного пузыря) в стадии обострения количество поваренной соли ограничивается до 6 грамм в сутки, количество белков 90 грамм в сутки,

жиров 60 грамм в сутки, углеводов 300 грамм в сутки. Энергетическая ценность рациона 2100 ккал.

При всех формах холециститов необходим достаточный прием жидкости максимально до двух литров в сутки. Однако нужно учитывать сопутствующие заболевания и наличие отеков.

Рекомендуется прием зеленого чая с мятой (мята противопоказана в период менструации и при маточных кровотечениях), отвара шиповника – при отсутствии желчнокаменной болезни и обострения холецистита.

Важно включать в рацион пищу с высоким содержанием липотропных веществ: творог, треску, овсяную и гречневую каши.



Рекомендуется прием нежирной говядины, лучше телятины, мяса нежирной домашней птицы, нутрии, кролика в отварном виде или такое же количество отварной нежирной рыбы (ставрида, скумбрия), растительные масла – льняное 2 – 3 чайных ложки в день, оливковое, соевое масло 2 – 3 столовых ложки в день. Растительные масла лучше добавлять в салаты, винегреты. Также рекомендуется топленое, сливочное масло — добавлять в готовые блюда в количествеграмм в день.

Хорошо усваиваются желе из натуральных фруктовых соков, сок черной смородины.

Следует исключить из рациона пищу с большим количеством оксалатов – лук, щавель, шпинат, томаты, сельдерей, зеленые бобы, ревень, редис, фасоль, горох, редьку, брюссельскую капусту, а также какао, шоколад, черный чай, кофе, горчицу, перец, грибы (шампиньоны).

При холециститах рекомендуется прием следующих лечебных соков (по Уокеру):

сок моркови, смесь соков моркови, свеклы, салата 1:1:1, смесь соков моркови, сельдерея, петрушки 1:1:1. Сока петрушки можно выпивать не болеемл в сутки, так как он очень сильнодействующий, в больших дозах обладает галлюциногенным эффектом.



После нескольких дней голодания рекомендуется пить соки моркови, апельсинов, настои мяты, ромашки, сок одного лимона на стакан теплой воды (при отсутствии ЯБЖ и ДПК, панкреатита и других противопоказаний).

После снижения температуры тела начинают прибавлять другие соки в возрастающем количестве (три раза в день по 20 – 50 мл) – соки крапивы, салата, одуванчика, сок хрена (лучше в смеси с соком лимонов – сок двух лимонов и 150 грамм тертого хрена) в виде кашицы два раза в день по половине чайной ложки натощак в промежутках между приемами пищи, лучше в полдень. Соус из хрена и лимонов хранить в холодильнике не более недели. После приема сока хрена рекомендуется прием свежевыжатого сока моркови.

3.1.5. Желчнокаменная болезнь.

За сутки в организме образуется до 1200 мл желчи, при чем в течение суток активность желчеобразования различная. Следовательно, большую роль в предупреждении ЖКБ играет своевременное опорожнение желчного пузыря.

При склонности к образованию камней в желчном пузыре необходимо питаться дробно, 5 – 6 раз в сутки, небольшими порциями.



Хорошее профилактическое действие оказывает прием пищи в небольших количествах каждые два часа для стимуляции выброса желчи (курага, сухофрукты, яблоко, груша). В противном случае, при наличии длительных перерывов в приеме пищи желчь застаивается в желчном пузыре и начинают

Формироваться песок и камни.

Также следует ограничить прием продуктов, богатых холестерином – яичные желтки, мясо утки, животные жиры, в особенности тугоплавкие (говяжий и бараний), а также жиров, содержащих танс — изомеры жирных кислот, способствующие формированию атеросклероза, сердечно – сосудистых заболеваний, ЖКБ, целлюлита, ожирения (все виды маргаринов, майонезы).

Также следует максимально ограничить употребление сахара, крахмала, изделий из муки высшего сорта, картофеля, кукурузы так как они вызывают выброс инсулина и способствуют формированию атеросклероза и ЖКБ.

Из животных жиров особенно полезным является топленое сливочное масло (до 50 грамм в день).



Способствует снижению содержания холестерина в крови, а, следовательно, и в желчи употребление соевых продуктов. Соевые бобы варить не менее двух часов, так как термообработка инактивирует содержащиеся в сое гемагглютинины и ингибитор трипсина, отрицательно действующие на кровь и мешающие усвоению белка сои.

Также необходимо употреблять достаточное количество пищевой клетчатки – содержится в тыкве, хлебе из муки грубого помола, с отрубями, моркови, свекле, цветной капусте. Клетчатка выводит из организма лишний холестерин, способствует профилактике ожирения и атеросклероза.

При ЖКБ следует максимально избегать жирных и жареных продуктов. При жарке на растительном масле оно легко окисляется и отравляет печень, способствует раковым заболеваниям. Пищу лучше употреблять в отварном, печеном виде.

Хорошо способствуют очищению организма от накопившихся в желчи за ночь продуктов обмена прием утром натощак киселя, жидкой овсяной каши, мюсли. Слизи, содержащиеся в овсяной каше, киселях связывают токсины в кишечнике в неактивные комплексы и выводят их из организма, при этом лучшее время приема – семь часов утра.

Смесь соков моркови, свеклы. Латука 1:1:1, смесь соков моркови и шпината 1:1, смесь соков моркови, сельдерея, петрушки 1:1:1, смесь соков моркови, свеклы, кокосового ореха 1:1:1, сок одного лимона в стакане горячей воды.



Общее количество соков — не меньше 0,5 литра в день (до 1,5 л.), лечение соками рекомендуется длительное, не менее двух недель.

В сырых соках низкое содержание натрия и большое содержание калия, поэтому они мягко действуют на тонус желчных путей.

Соки рекомендуется обогащать кунжутным и ореховым молоком (из грецких орехов и миндаля) по 10 мл на стакан сока. Приготовление орехового молока:грамм орехов измельчить, залить стаканом кипящего молока, остудить и процедить.

Обычно ЖКБ болезни предшествуют холециститы, дискинезии желчевыводящих путей.

Поэтому больным нельзя принимать желчегонные средства сильного действия (бессмертник, корень одуванчика) без смешивания с другими травами, так как они могут вызвать истощение печеночных клеток.



Бессмертник не рекомендуется людям с повышенным артериальным давлением.

Нужно употреблять ежедневно 3 – 5 стаканов ягод земляники (при отсутствии аллергии и др. противопоказаний) в течение всего земляничного сезона – три недели.

Каждое утро натощак кроме овсяной каши, съедать одно из трех блюд: морковь со сметаной или постным маслом, печеную с медом или пареную тыкву или свежую клубнику.

Для выведения камней из печени и почек используется следующий настой:

Заварить три столовые ложки смеси травы спорыша (10 грамм), кукурузных рылец (10 грамм), стручков фасоли (10 грамм), грыжника голого (5 грамм), толокнянки (10 грамм) в 0,5 литре кипятка, томить 30 минут. Употреблять обязательно теплым по 150 мл два раза в день.



При запорах, часто сопровождающих дискинезию желчевыводящих путей, полезен настой сме6си травы ястребинки волосистой (10 грамм), кукурузных рылец (30 грамм), мяты (10 грамм), цветков подсолнечника (20 грамм), листьев земляники (10 грамм). Две столовых ложки смеси залить 600 мл кипятка, настоять 20 мин, пить за 30 минут до еды.

Хорошее действие при ЖКБ оказывает также прием масла тыквы по 1 чайной ложке 2 раза в день за 30 минут до еды в течение 1.5 месяцев, затем сделать перерыв.

При ЖКБ и дискинезиях желчевыводящих путей не рекомендуется употреблять холодные блюда и напитки, так как они вызывают спазм гладкой мускулатуры желчевыводящих путей. Также сильный спазм желчевыводящих путей вызывают совместное употребление дыни и крепких алкогольных напитков Пища должна быть оптимальной температуры. Теплой.

Рекомендуется ограничить употребление поваренной соли до 8 грамм в день. Общее количество белков в день 90 грамм, жиров 110 грамм. Углеводов 350 грамм. Энергетическая ценность рациона 2750 ккал. Это так называемая липотропно – жировая диета (применяется при хронических заболеваниях печени с желчезастойным компонентом).

Пищу употреблять малыми порциями, 5 – 6 раз в день, в теплом виде, исключать холодные блюда. Применяется диета с достаточным количеством



Белков. Углеводов и несколько ограниченным количеством жиров, с полноценным витаминным и солевым составом.

Первое время после оперативного лечения следует употреблять вареную пищу. Жареная пища и грубая, раздражающая, трудноперевариваемая пища исключается.

Белки рекомендуются в составе блюд из сои, творога, кисломолочных продуктов, нежирных сортов мяса и рыбы, блюд из яиц (одно яйцо раз в день, желтки ограничить). Жиры используются в умеренном количестве:

грамм топленого или сливочного масла, сливок, 2 – 3 столовых ложки растительного масла (льняное, соевое оливковое).

Принимать пищу не менее 5 – 6 раз в сутки. По мере выздоровления диета расширяется и приближается к обычной. Следует избегать острых блюд.



Употребление алкогольных напитков даже при полном выздоровлении недопустим.

Источник: http://www.proza.ru/2016/12/24/846

Гепатит холецистит

Хронические гепатиты и хронические холециститы.

Классификация. Клиника, диагностика, лечение.

Цирроз печени. Классификация. Клиника, диагностика, лечение.

Деструктивные изменения представлены очаговыми некрозами паренхимы, перипоральных, перисептальнимы ступенчатыми и обширными лобулярный некрозами с образованием мостовидных связей или без них.

Наряду с главной причиной хронического гепатита (ХГ) — острым вирусным гепатитом, развитие заболевания могут вызывать токсичные, токсикоалергични факторы, алкоголь, заболевания желудочно-кишечного тракта, желчного пузыря, нарушения питания, недостаток аминокислот, витаминов (дисбаланс).Имеет значение семейная и наследственная предрасположенность к хроническим гепатитов. Но основными повреждающими факторами, способствующими возникновению хронических гепатитов, являются вирусы, лекарственные вещества и аутоиммунные процессы. В развитии хронических гепатитов большое значение имеют иммунные и аутоиммунные процессы.

Всемирным конгрессом гастроэнтерологов (Лос-Анджелес, 1994) предложена классификация хронических гепатитов с с учетом этиологического фактора, согласно которой выделяют аутоиммунный, хронический вирусный гепатит В, С, Д, хронический медикаментозный и криптогенным гепатиты.

Поражение кожи чаще всего проявляется в виде рецидивирующей пурпуры — резко очерченных петехий или пятен, которые не исчезают при надавливании, пурпура оставляет после себя коричнево-бурую пигментацию. В отдельных случаях наблюдается эритема, узловая эритема, псориаз, очаговая склеродермия.

Верификация диагноза осуществляется благодаря исследованию пунктата печени и комплекса иммунологических обследований.

При исследовании крови выявляется увеличение уровня билирубина, аминотрансфераз. Гипергамаглобулинемия возникает настолько часто, что одной из названий этой формы заболевания являются "прогрессирующий гипергамаглобулинемичний гепатит". Характерные гипоальбуминемия, значительное отклонение тимоловой пробы и резкое замедление выделения бромсульфалеин. Возможные признаки гиперспленизму (тромбоциты-и лейкопения). Часто положительны LE-клеточный феномен, антинуклеарных фактор, реакция связывания комплемента, высокий (1:160, 1:320 и выше) титр тканевых антител к гладких мышц (последнее является патогномоничным признаком заболевания.

Жалобы больных ХВГ: повышенная ватомлюванисть, раздражительность или апатия, периодические диспепсические явления, ощущение тяжести в правом подреберье, непереносимость определенных видов пищи, у некоторых больных периодически появляются зуд, высыпания.

В период обострения наблюдаются повторные эпизоды нерезко выраженной желтухи, гепатомегалии и неспецифические синдромы. Характерно астеновегетативный синдром: быстрая утомляемость, сниженная работоспособность, ипохондрия, уменьшение массы тела.

Болевой синдром — боли в правом подреберье, постоянно ноющие, часто интенсивные, резко усиливаются после физической нагрузки. Эти боли связывают с воспалительной инфильтрацией в соединительной ткани, в капсуле печени. У части больных эквивалентом боли является чувство тяжести и полноты в правом подреберье.

Диспепсический синдром проявляется искажением вкуса, постоянной тошнотой, которая усиливается после приема пищи и лекарств и является следствием нарушения обезвреживающей функции печени и реактивного панкреатита.

Синдром "малой" печеночной недостаточности проявляется сонливостью, выраженной кровоточивостью, появлением "сосудистых звездочек", транзиторной желтухой, асцитом и встречается у больных с тяжелыми некротическими изменениями гепатоцитов.

Для синдрома холестаза характерно зуд кожи, повышение уровня билирубина, холестерина, щелочной фосфатазы, гамма-глютамилтрансферазы сыворотки крови.

В анализе крови во время обострения оказывается гипергамаглобулинемия, гипоальбуминемия, повышение уровня тимоловой пробы и активности аминотрансфераз (АЛТ, больше АсАТ), снижение протромбинового индекса, уровня фибриногена. Растет общий белок и билирубин в сыворотке крови, при присоединении холестатического компонента повышается уровень глютаминтрансферазы. В период ремиссии эти показатели улучшаются, но не достигают нормы.

При лапароскопии печень увеличена, цвет интенсивно красный, поверхность мелкозернистая, капсула утолщена, усиленный рисунок поверхностных кровеносных сосудов. УЗИ оказывает умеренное гепатомегалия с закругленным нижним краем обеих долей печени. При длительном течении болезни появляются эхосигналов среднего размера, снижается звукопроводность печени.

ФГДСК помогает выявить варикозно расширенные вены пищевода и наличие портальной гипертензии; гистологическое исследование пунктата ткани дает информацию о характере и выразительность морфологических изменений в органах. Обязательным является исследование маркеров ВГ крови.

Повреждающие факторы могут реализоваться в виде аутоиммунных и токсических реакций. Гепатотоксические средства могут вызвать некроз уже в средних дозах и их токсичность возрастает с увеличением дозы (хлороформ, мускарин и др.). Действие других лекарственных средств обусловлена идиосинкразией и

не зависит от дозы (аминазин, фторотан, изониазид, эритромицин, тетрациклин, анаболические стероиды, пероральные контрацептивы и др.), может проявляться метаболическими или иммунологическими нарушениями.

Морфологические изменения о ХМГ разнообразны — фокальный некроз гепатоцитов, гранулематоз, холестаз, мононуклеарных-эозинофильная инфильтрация.

Клинические проявления ХМГ могут напоминать хронический вирусный гепатит.

При морфологическом исследовании используют полуколичественный анализ определения индекса гистологической активности (ИГА) — "индекс Knodel". ИГ формируется на основе ряда морфологических компонентов ХГ, отраженных в баллах. И — перипортальные некрозы гепатоцитов — от 0 до 4 баллов, 2 — внутришньодолькови фокальные некрозы и дистрофия гепатоцитов — от 0 до 4 баллов, 3 — воспалительный инфильтрат в портальных трактах — от 0 до 4 баллов, 4 — фиброз — от 0 до 4 баллов .

При оценке ИГ учитывают первые три компонента:

Индекс гистологической активости (ИПА)балла соответствует минимальной активности процесса, 4-8 баллов — слабовыраженными (мягком) ХГ, 9-12 баллов — умеренной ибаллов — тяжелом ХГ.

Рекомендуется диета № 5, медикаментозная терапия предусматривает применение иммуностимуляторов (тималин, Т-активин) и противовирусных препаратов (интерферон, адемин-арабинозид). При хроническом аутоиммунном гепатите широко используют глюкокортикостероиды в сочетании с иммунодепрессивными препаратами.

Основным препаратом для лечения больных хроническим вирусным гепатитом является интерферон (ИФ). Он подавляет репликацию вируса и стимулирует продукцию эндогенного инетерферону. Курс лечения ИФ довольно длинный: не менее 4-6 месяцев при ВГВ (по 5-10 млн. МЕ 3 раза в неделю подкожно или внутримышечно), до 18 месяцев при ВГС (по 3 млн. МЕ 3 раза в неделю), до 12 месяцев при ВГД (до 10 млн. МЕ 3 раза в неделю). Возможна комбинация ИФ с антиоксидантами, дезоксихолевой кислотой и препаратами из группы гепатопротеторив (эссенциале, витамины группы В, С и др.).

Чаще цирроз — это вторичное заболевание, возникающее в результате вирусного гепатита, алкоголизма, аутоиммунного гепатита, генетически обусловленных нарушений обмена веществ, заболеваний внутри-и внепеченочных желчных путей, длительного венозного застоя в печени, паразитарных заболеваний.

По характеристике морфологической структуры различают крупноузловую, мелкоузловой, смешанный и билиарный (первичный и вторичный) циррозы печени.

В развернутой стадии заболевания ранними и стойкими симптомами, независимо от этиологического и морфологического типа, является боль в правом подреберье и гепатолиенальный синдром. При этом могут проявляться признаки гиперспленизму (лейкопения, тромбоцитопения, анемия).

Диспепсический синдром — снижение аппетита до анорексии, тошнота, рвота, метеоризм, расстройства стула, особенно после нарушений диетического режима.

Изменения кожи характеризуются наличием желтухи, яркой расцветки губ и языка, пальмарнои эритемы, телеангиектазий.

Геморрагический синдром — носовые, кровотечения из десен, маточные, геморрагии на коже, на месте инъекций, кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, желудка. Последние могут быть одним из самых серьезных смертельных осложнений цирроза печени.

Гепатопанкреатичний синдром при циррозе печени протекает как панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью (слабость, потеря массы тела, стеаторея).

Поражение кишечника, возникающие вследствие нарушения функций печени и портальной гипертензии, проявляются неполным всасыванием вследствие уменьшения поступления желчных кислот в кишечник и размножение патогенной микрофлоры. Клинически это проявляется вздутием, урчанием в животе, ноющими болями в навколопупковий участке, иногда диареей, похуданием.

Синдром эндокринных расстройств: гинекомастия, атрофия яичек. У мужчин оказываются расстройства половой функции, феминизация.

Синдром токсической энцефалопатии характеризуется астенией вегетативные расстройства — потливость, гиперемия кожи, приступы тахикардии). Типичными являются расстройства сна, часто является сонливость днем, а также парестезии в руках и ногах (ощущения онемения, "ползания мурашек"), тремор пальцев рук, коряги икроножных мышц. Бессонница может провоцироваться зудом кожи, усиливается ночью.Постепенно нарастает адинамия, вялость, безразличие к окружающим. Снижается память, формируется инертность мышления, склонность к детализации. Обостряются характерологические особенности — обидчивость, требования особого внимания к себе, склонность к конфликтам и истерических реакций.

Синдром сердечно-сосудистых изменений включает гиперкинетический тип кровообращения (быстрый полный пульс, увеличение пульсового давления, усиленный верхушечный толчок, систолический шум над верхушкой). Растет давление в правом предсердии, что может вести к правожелудочковой недостаточности.

Клинически различают легкий, средний и тяжелый степени печеночно-клеточной недостаточности:

легкий — общая слабость, снижение работоспособности, потеря аппетита, тошнота;

средний — желтуха, сонливость, снижение интеллектуальных способностей, "печеночные ладони", появление сосудистых "звездочек" на теле, геморрагический синдром (носовое кровотечение, из варикозно расширенных вен пищевода, геморроидальных вен, кровоизлияния);

Печеночно-клеточная недостаточность подтверждается ростом уровня билирубина, активности АсАТ, АлАТ, снижением содержания холестерина, протромбина, альбуминов. В общем анализе крови признаки гиперспленизму. При лапароскопии печень резко деформирована, особенно левая доля; поверхность печени с размещенными неравномерно узлами, различной величины, разделенных нерегулярными тяжами соединительной ткани. При морфологическом исследовании обнаруживаются псевдодолькы разной величины, нерегулярная сетка соединительной ткани в виде тяжей разной ширины.

В течении цирроза различают три стадии: начальная, развернутая, выраженная (истощенных).

Начальная стадия (диспепсическая) сосудистой и паренхиматозной компенсации. В клинике преобладают диспепсический, астеновегетативный синдромы. Постоянным признаком является умеренное увеличение печени.Лабораторные показатели чаще без изменений или изменения незначительны. При ультразвуковом исследовании находят гепатомегалия, акустическую неоднородность изменений, нарушение просвета портальной вены, увеличение селезенки.Радиоизотопное сканирование обнаруживает увеличение печени, диффузный характер изменений, накопление изотопа селезенкой.

Развернутая стадия (асцитическую) сопровождается проявлениями начальной паренхиматозной и портальной декомпенсации. К клиническим признакам начальной стадии присоединяются портальная гипертензия (Рис. 3.1), геморрагический синдром, синдром эндокринных расстройств, желтуха, "печеночные признаки", снижение массы тела и атрофия скелетных мышц. Во время обострения повышается температура тела. Печень увеличена, плотная, часто неровная, край закруглен. Увеличивается селезенка. В общем анализе крови обнаруживают признаки умеренной анемии, лейкопении, тромбоцитопении, нарастание СОЭ. Растет билирубин, трансаминазы, тимоловая проба, снижается уровень альбумина. Рентгенологическое исследование выявляет варикозное расширение вен пищевода, ультразвуковое сканирование печени — гепатомегалия, диффузный характер нарушений, расширение просвета ветвей портальной вены, увеличение селезенки, радиоизотопное — гепатомегалия, диффузный характер поражения, накопление изотопа в селезенке, спленомегалию.

Стадия выраженной паренхиматозной и портальной недостаточности (истощенных). Ярко выраженная симптоматика II стадии. Характерна желтуха с холестатическим компонентом, тяжелый геморрагический синдром (носовые кровотечения, распространены спонтанные или писляиньекцийни экхимозы), печеночная энцефалопатия.Выраженные признаки портальной гипертензии: асцит (Рис. 3.2), расширение вен передней брюшной стенки ("голова медузы"), правосторонний плевральный выпот, пупочная грыжа, кровотечении из геморроидальных вен, из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Возможно прогрессирующее уменьшение размеров печени. В общем анализе крови наблюдаются признаки гиперспленизму, ускоренная СОЭ. В биохимическом анализе крови — снижение общего белка, альбумина, холестерина, протромбина, увеличение АлАТ, билирубина, показателей тимоловой пробы. В анализе мочи — протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.Ультразвуковое исследование печени выявляет гепатоспленомегалию, диффузный характер поражения, асцит, резкое расширение портальной вены, отсутствие дыхательных колебаний просвета портальной вены. При радиоизотопном сканировании печени находят гепатомегалия, диффузный характер поражения (Рис. 3.3), а также интенсивное накопление изотопа селезенкой.

При морфологическом исследовании биоптата печени обнаруживают ее жировую дистрофию, мелкоузловая поражения, гепатоцеллюлярный фиброз, реже — гиалиновые тельца Маллори (признак злоупотребления алкоголем), очаговую инфильтрацию нейтрофилами.

В терминальной стадии зуд кожи уменьшается.Пигментированная кожа утолщается, грубеет, может проявляться ее отек как при склеродермии. За нарушения секреции желчи возникает синдром мальабсорбции жирорастворимых витаминов, остеопороз. Печень наполняет правое и левое подреберье. Асцит бывает редко, лишь в терминальной стадии заболевания. Характерно системное поражение эндокринных желез, почек и сосудов.

В анализе крови возрастает активность ферментов холестаза: щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидаза, гамма-глютамилтранспептидазы. Повышение уровня билирубина медленное и возникает в более поздних стадиях. Возрастает концентрация желчных кислот и содержание меди в сыворотке крови, а уровень железа снижается. Характерна гиперлипидемия с увеличением концентрации холестерина, бета-липопротеидов, фосфолипидов. Растет уровень циркулирующих иммунных комплексов, проявляют криоглобулини, антимитохондриальные антитела. УЗИ выявляет неизмененные желчные протоки, при исследовании биоптата печени находят негнойный деструктивный внутрипеченочный холангит на ранних стадиях заболевания, впоследствии — билиарный цирроз печени.

Вторичный билиарный цирроз печени возникает в результате длительного нарушения оттока желчи на уровне крупных внутрипеченочных протоков, что обусловлено стриктурами, камнями, первичными метастатическими опухолями. Клиника определяется первичным заболеванием. При этом доминируют такие признаки, как желтуха, диффузная гиперпигментация кожи, ее сухость, утолщение и зуд. Иногда на первый план выходят ахолией кала, стеаторея. Почти постоянным является болевой синдром. Характерная гипертермия, потливость.Более выражен, чем при первичном билиарном циррозе, авитаминоз жирорастворимых витаминов А, К, Д В крови находят нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ.Гепатомегалия и спленомегалия более выражены, чем при первичном циррозе, поэтому преобладает желтуха. Более значительна гипергамаглобулинемия и меньше — гиперхолестеринемия. Если для первичного цирроза характерно рост IgM, то при вторичном чаще — IgG i IgA. Нередки осложнениями являются печеночные абсцессы, Пилефлебит.Портальная гипертензия развивается поздно, поэтому кровотечения возникают реже.

При явлениях энцефалопатии применяют глутаминовая кислота, орницетин, хофтиол, портулак, антибактериальные средства, плазмафорез, гемосорбцию. При асците внутривенно назначают нативную плазму, альбумин, повышающие осмотическое давление плазмы, улучшают обмен веществ в печеночных клетках.

Аутоиммунный гепатит. Аутоиммунный гепатит определяется как преимущественно перипоральных гепатит (обычно с гипергамаглобулинемиею, тканевыми аутоантитела), который в большинстве случаев поддается иммунодепрессивной терапии.Чаще болеют девочки и молодые женщинылет, реже женщины в период менопаузы. По данным литературы, соотношение женщин и мужчин при этом заболевании 3:1.

Хронические вирусные гепатиты. Хроническими вирусными гепатитами (ХВГ) страдают около 2 млрд. человек, а в ближайшее время ожидается значительный рост этого показателя. Распространению ХВГ способствует наркомания.

Хронический вирусный гепатит В (ХВГВ) в 10-20% случаев является следствием перенесенного острого процесса.Основные антигенные и серологические маркеры репликации вируса — НВV ДНК, ДНК-полимераза, Hbe-Ag, анти-НBc класса Ig М. Их обнаруживают у больных с хронической патологией и они являются показателем активности процесса. Наличие НВs-Аg в сыворотке крови является признаком персистенции вируса.

Хронический вирусный гепатит С (ХВГС) занимает особое место среди ХВГ, потому что в 20-50% случаев трансформируется в цирроз печени. Вирус неоднороден, есть не менее 6 его типов, которые различаются как по степени патогенности, так и по чувствительности к интерферону.Особенностью HCV является то, что его репликация может происходить не только в ткани печени, но и в мононуклеарных клетках. Это объясняет полиорганнисть поражения при ВГС. В основе внепеченочных проявлений (идиопатическая тромбоцитопения, апластическая анемия, увеиты, поражение щитовидной железы, системный васкулит и др.) лежат как непосредственное действие вируса, так и аутоиммунные реакции.

Хронический вирусный гепатит Д (ХВГD) протекает как микст-инфекция, так как для репликации НDV необходим HbsAg вируса гепатита В (HBV).

Хронический лекарственный гепатит (ХМГ) — медикаментозное поражение печени, особенно хрончни гепатиты, становятся актуальной проблемой в связи с ростом количества различных медикаментов, их неконтролируемым употреблением, широко распространенной полипрагмазией. ХМГ составляет до 5% от всех хронических гептитив.

Хронический криптогенным (идиопатический) гепатит. К этой группе относятся хронические гепатиты, не идентифицированы этиологически, что может быть связано с недостаточной чувствительностью существующих серологических тестов, особенно в определенных субтипов веру гепатита В, С или Д, их мутацией и по другим причинам. Кроме того, предполагается существование других типов вирусов гепатита, не идентифицированных к настоящему времени.

При постановке диагноза хронического гепатита необходимо отражать этиологию, патогенез, степень активности и стадию заболевания. Степень активности (тякисть процесса) при хронических гепатитах определяется лабораторными ферментными тестами и морфологическим исследованием биоптата печени. Из лабораторных признаков наиболее информативными являются определения аланинаминотрансферазы (АЛТ) — повышение ее уровня в 3-5 раз отражает минимальную, в 5-10 раз — умеренную, выше 10 раз — высокую степень активности.

Стадия ХГ отражает пребиг болезни и характеризуется степенью фиброза печени вплоть до развития цирротический изменений. Различают фиброз: портальный, перипоральных, перигепатоцелюлярний.

Лечение хронических гепатитов. Необходимо исключить все гепатотоксические воздействия (контакт с гепатотропными ядами на производстве, употребление алкоголя). Обмежуетья тяжелая физическая работа. Не назначаются лекарства, медленно обезвреживаются печенью (транквилизаторы, седативные, анальгетики), противопоказаны физиотерапевтические процедуры на область печени, бальнеотерапия. В период обострения заболевания оперативные вмешательства проводятся только по жизненным показаниям.

Цирроз печени. Цирроз печени (Cirrhosis hepatis) — хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание с выраженными в различной степени признаками функциональной недостаточности печени и портальной гипертензии, главной особенностью которого является значительное разрастание соединительной ткани. Слово "цирроз" означает "рыжий" (от греческого cirrhosi — рыжий).Впервые был применен Лаэннек в 1826 году для характеристики своеобразной плотной изменения печени желто-ржавого цвета на разрезе вследствие обильного разрастания соединительной ткани.

Смешанную (макро-микронодулярный) форму диагностируют тогда, когда количество мелких и крупных узлов примерно одинакова.

Начальными клиническими проявлениями крупноузловой цирроза печени зачастую являются диспепсический синдром (снижение аппетита, метеоризм), астенизация (снижение работоспособности, раздражительность, гипохондрии), боль или чувство тяжести в верхней половине живота. При осмотре выявляется увеличение печени с уплотнением и деформацией ее поверхности, край печени заострен. В начальной стадии наблюдается равномерное нерезкое увеличение обоих долей печени. Впоследствии часто преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия на начальной стадии проявляется умеренной спленомегалией.

Билиарный цирроз печени делится на первичный и вторичный.В основе первичного билиарного цирроза лежит аутоиммунное заболевание, которое начинается как хронический деструктивный негнойный холангит.

Острый холецистит (cholecystitis acuta) характеризуется катаральный, флегмонозный или гангренозной формами воспаления. Для заболевания характерно типичный внезапное начало. Болевой синдром является ранним клиническим признаком. Интенсивная боль в правом подреберье с иррадиацией в спину, правую лопатку, ключицу или надплечья, иногда в правую руку, боль может распространяться в епигастрий. В участках иррадиации боли определяется гиперестезия кожи. Распространение боли влево может быть признаком присоединения панкреатита. Иногда у стариков боль распространяется за грудину (холецисто-коронарный синдром Боткина). Боль начинается через 2-3 часа после потребления жареной, жирной или острой пищи, винограда, помидоров, употребление алкоголя, яиц, майонеза, кремов, сдобы, грибов.

Клиника. Диспепсический синдром проявляется тошнотой и повторной рвотой (сначала пищей, а затем желчью). Рвота не облегчает болевых ощущений.

пузырно точка (т. Кера), 2-эпигастральную зона, 3 — холедоха-панкреатическая зона, 4 — плечевая зона, 5 — надключичная точка (точка n. frenici), 6 — подлопаточная точка, 7 являются около конца XII ребра, 8 — точки у VIII — XI грудных позвонков, 9 — точка правее XII грудного позвонка

Лихорадка: температура повышается до субфебрильных или фебрильных цифр.

Больной занимает вынужденное положение на правом боку или на спине. Пульс частый, артериальное давление снижается.Язык сухой. При поверхностной пальпации вздутым животом определяется резкая болезненность в правом подреберье, особенно в проекции желчного пузыря; в этом же участке напряжение мышц передней брюшной стенки. Оказывается положительный симптом Ортнера (болезненность при постукивании по краю правой реберной дуги) и характерные признаки поражения желчевыделительной системы: симптом Лепене (болезненность при постукивании по мягких тканях правого подреберья), симптом Образцова-Мерфи (усиление боли в области правого подреберье ‘ я при нажатии на переднюю брюшную стенку в проекции желчного пузыря во время глубокого вдоха при втянутым животом, при этом больной прекращает вдох через усиление боли), симптом Кера (возникновение или усиление боли при вдохе при пальпации в точке желчного пузыря), симптом Захар ‘ ина (болезненность при постукивании или нажатии в области проекции желчного пузыря), симптом Боаса (болезненность при надавливании пальцем справа от Th VIII — Th X) симптом Георгиевского-Мюсси или френикус-симптом (резкая болезненность при надавливании между ножками правой кивательной мышцы) .

В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ.

При катаральной форме острого холецистита болевой синдром напоминает затяжную желчную колику, температура субфебрильная, симптомы раздражения брюшины отсутствуют, умеренный лейкоцитоз (10-12×10.9 / л).

Флегмонозный и гангренозный холецистит протекают тяжелее: выраженный болевой синдром, нередко рвота, которая не приносит облегчения, высокая лихорадка, выраженная интоксикация, высокий нейтрофильный лейкоцитоз (15-20×10.9 / л) с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, положительный симптом Щеткина-Блюмберга.

Диагноз острого холецистита подтверждается ультразвуковым исследованием, практически не имеет противопоказаний. При этом выявляются утолщение стенки желчного пузыря, увеличение его размеров, бедность эхоструктуры. При эмпиеме наблюдается усиление мелкодисперсной эхоструктуры с нечеткими его контурами. Важным признаком является нормализация эхоструктуры под влиянием антибактериальной терапии. Термография выявляет зону гипертермии над участком проекции желчного пузыря.

Лечения. Больные госпитализируются в хирургическое отделение. Назначают постельный режим, голод, холод на правое подреберье. Показана антибиотикотерапия, применяют спазмолитики и анальгетики. Для уменьшения интоксикации — инфузионная терапия. Срок оперативного вмешательства определяется при динамическом наблюдении за наличием осложнений и эффективностью терапии.

Профилактика включает рациональное питание, лечение очагов инфекции.

Хронический холецистит. Хронический холецистит (cholecystitis chronica) может протекать без наличия камней в желчном пузыре (хронический некалькулезный холецистит) или с их наличием (хронический калькулезный холецистит).

Клиника. Характерным является болевой синдром: тупые боли в правом подреберье, часто ноющие, усиливаются или возникают через 2-3 часа после еды и распространяются в правую лопатку и правое плечо. Боли возникают после употребления острых, жирных, жареных блюд. Иногда больные характеризуют болевые ощущения как тяжесть в правом подреберье. Горький вкус во рту, тошнота, отрыжка воздухом, метеоризм, чередование поносов и запоров являются проявлениями диспепсического синдрома. Может проявляться субфебрильная температура тела.

Фаза обострения хронического холецистита меняется ремиссией, когда все признаки исчезают или значительно уменьшаются. При обострении процесса в анализе крови наблюдается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, положительный С-реактивный белок, увеличение серомукоид, гамма-глобулинов. При дуоденальном зондировании часто не удается получить пузырной порцию В, при ее микроскопии обнаруживают признаки воспаления: слизь, лейкоциты, десквамированных эпителий, бактерии, лямблии.Обязательным является бактериологическое исследование всех порций желчи, поскольку определение состава микрофлоры и ее чувствительности к антибактериальным препаратам является одним из условий успешного лечения.

Холецистография выявляет снижение интенсивности тени пузыря (снижение концентрационной функции пузыря) после приема холецистокинетика (2 яичных желтка), что проявляется недостаточным его сокращением. При ультразвуковом исследовании в период обострения изменения напоминают острый холецистит. При длительном течении заболевания желчный пузырь уменьшается за счет его сморщивание.Основной признак — утолщение и уплотнение стенки желчного пузыря, усиление ее эхоструктуры. При частых обострениях меняется его форма, появляются сгибы, септальных перегородки. Деформирован, сморщенный желчный пузырь трудно выявляется при эхографии. Для диагностики хронического холецистита также используют радиоизотопное сканирование, компьютерную томографию, тепловидения и лапароскопию.

Лечения. При тяжелых обострениях болезни лечат как острый холецистит. В более легких случаях: диета № 5а Певзнера, антибактериальная терапия (при возможности на основе антибиотикограмы возбудителей, выявленных при посеве желчи), спазмолитические и холелитическим препараты для снятия дискинезии желчевыводящих протоков, улучшения оттока желчи. Назначаются тюбажи с сорбитом, сульфатом магния или теплой минеральной водой.

В период стихания воспалительного процесса назначают тепловые физиотерапевтические процедуры, желчегонные средники растительного происхождения, минеральные воды (Миргород, Моршин, Трускавец, Свалява и другие). Через 2-3 месяца после стихания обострения — санаторно-курортное лечение.

С профилактической целью рекомендуется соблюдение диетического режима, сохранения нормальной массы тела, лечение очаговых инфекций, занятия физической культурой.

Хронический калькулезный холецистит (сholecystitis chronica, желчнокаменная болезнь) — заболевание, характеризующееся образованием камней в желчном пузыре, реже — в желчных протоках.

В развитии желчнокаменной болезни имеют значение нарушения обмена веществ, инфицирование и застой желчи.Решающим в образовании камней является физико-химический состав желчи. Гиперхолестеринемия и повышение содержания холестерина в желчи способствует образованию холестериновых камней При усилении процессов гемолиза и перенасыщении желчи билирубином образуются пигментные камни. При воспалении желчного пузыря выделение богатого белком экссудата нарушает коллоидный и химический состав желчи, вследствие чего из билирубина, холестерина и кальция образуются смешанные камни. Застой желчи, дискинезии желчных путей, повторные роды, постоянные запоры, наследственность способствуют возникновению заболевания.

Классификация желчекаменной болезни (по А. М. Ногаллером, Х. Х. Мансуровым, 1985)

I стадия — физико-химическая

II стадия — латентная (камненосительство)

III стадия — клиническая (калькулезный холецистит):

1. Диспептическая форма.

2. Болевая форма.

3. Стенокардитична форма.

4. Печеночная колика.

5. Триада Сэйнта (сочетание желчекаменной болезни, грыжи пищеводного отверстия, диафрагмы, дивертикулеза толстой кишки).

Клиника. Различают три стадии желчнокаменной болезни.Первая стадия (физико-химическая) может длиться много лет при отсутствии клинических проявлений болезни. Печень производит желчь, перенасыщенные холестерином, с пониженным содержанием в ней желчных кислот и фосфолипидов (литогенные желчь). Диагностика базируется на результатах исследования порции В желчи, где обнаруживают холестериновые кристаллы и их преципитаты.Холецистография и ультразвуковое сканирование на этой стадии болезни не обнаруживают камней в желчном пузыре.

Вторая стадия (латентная) характеризуется литогенных изменениями в желчи с образованием камней в желчном пузыре. Образование камней связано не только с изменениями свойств желчи, но и с нарушением печеночно-кишечной циркуляции желчи. В этой стадии клинические проявления заболевания также отсутствуют.

Третья стадия желчнокаменной болезни — клиническая (калькулезный холецистит).

Препятствие оттоку желчи возникает внезапно, так же внезапно начинается боль. Чаще боль появляется через 2-3 часа после еды, его провоцируют пища (жареная, жирная в большом количестве), алкоголь, охлажденные газированные напитки, тряска езда, эмоциональное перенапряжение. Боль локализуется в правом подреберье и в эпигастрии, иррадиирует в спину, грудную клетку дело, правую лопатку, плечо, руку. Боли интенсивные, больные не находят себе места.Присоединяются тошнота, повторная рвота, не облегчает болевых ощущений, метеоризм, задержка стула. При сопутствующем атеросклерозе может провоцироваться приступ стенокардии и нарушения ритма. Продолжительность болевого синдрома от нескольких минут до нескольких часов и суток. При длительном приступе появляется зуд кожи. При осмотре можно выявить желтуху (со вторых суток), ксантомы.

Возникает вздутие живота, напряжение мышц и местная болезненность при пальпации в правом подреберье.Положительные желчно-пузырно симптомы и зоны гиперестезии (нижний угол лопатки, зона плеча, паравертебрально справа от VIII до IX грудного позвонка).

В анализе крови наблюдается повышение уровня холестерина, рост активности щелочной фосфатазы. При ультразвуковом исследовании обнаруживают наличие конкрементов.

Выявление камешка в желчном пузыре при ультразвуковом обследовании.

Во второй стадии лечения также проводится диетой. Для растворения холестериновых (рентгеннегативних) камней в желчном пузыре назначают препараты хенодизоксихолевои (хенохол, хенофальк) и уродизоксихолевои (урсофальк, Урсо — 100) кислот.

В третьей стадии болезни, во время приступа желчных колик, больного госпитализируют в хирургическое отделение.Назначают спазмолитики, анальгетики, при необходимости — оперують.Загострення хронического калькулезного холецистита требует госпитализации, интенсивной терапии и консультации хирурга. Лечение начинают с введения периферийных холинолитиков для снятия спазма сфинктера Одди.Эффективными в этой ситуации бывают эуфиллин, нитроглицерин, валидол, баралгин. Довольно часто приходится применять наркотические анальгетики. При выраженных признаках общего процесса необходимо применение антибактериальных препаратов (антибиотиков, нитрофуранових). О назначении желчегонных препаратов, то целью их использования является не изгнания камней, а ликвидация застоя желчи. С этой целью назначают мягкие желчегонные (желчегонный чай).

Наличие камней в жовчевому пузыре с тяжелыми болевыми приступами, сопровождающиеся длительной желтухой (больше 2-3 дней), желчного колика с активной инфекцией, не поддается антибактериальной терапии является показанием к оперативному лечению. Абсолютными показаниями к нему есть также осложнения хронического холецистита и гнойный холецистит, хроническая эмпиема желчного пузыря, его водянка, холецистопанкреатит, отключен желчный пузырь.

В последнее время внедрены нехирургические методики ликвидации камней в желчных путях:

1. прием внутрь желчных кислот (хенодезоксихолевой, урсодезоксихолевой);

2. прямое растворение камней метил-терц-бутилефиром через катетер, введенный в желчный пузырь;

3. экстракорпоральная литотрипсия.

Он также развивается при аутоиммунных гепатитах, наследственно обусловленных нарушениях обмена веществ (меди — болезни Коновалова-Вильсона, железа — гемохроматозе, дефиците бы-1-антитрипсина, болезнях желчевыводящих путей — длительный внутри-и вне ее холестаз, хронической недостаточности кровообращения, нарушении венозного оттока из печени (синдром Бада-Киари, сдавливающий перикардит).

Среди редких причин развития цирроза печени могут быть алиментарная недостаточность (дефицит белков, витаминов и липотропных факторов.

Выделяют также цирроз невыявленной этиологии, т.е. криптогенным, но как справедливо указывают Ш. Шернок и Дж.Дули (1999) в связи с выявлением НВ9 АG и антител к вирусу гепатита С, митохондрий, гладкой мускулатуры его частота значительно снижается.

Патогенез. Ведущим в патогенезе цирроза печени является мостовидные некрозы в ее паренхиме. При мостовидных некрозов исчезают гепатоциты печени пластинок, соединяющих центральную вену и портальный тракт или две соседние центральные вены печеночного ацинуса. Эти некрозы нарушают нормальную регенерацию печени, поскольку вместо умерших гепатоцитов развивается соединительная ткань, которая разделяет дольку на несколько неправильных частей — ложных долек. Заново развитые соединительнотканные септы содержат сосуды, идущие от воротной к центральной вены.Вследствие этого развивается шунтирование кровотока в обход гепатоцитов. При этом нарушается архитектоника печеночных долек, возникает дезинтеграция паренхиматозно-стромальной взаимодействия. Вновь балки не всегда ориентированы от портального тракта до центральной вены.Кровоснабжение гепатоцитов в новообразованных ложных долька ухудшается, развивается гипоксия, а в условиях действия этиологического фактора воспаления и гипоксии они погибают.

К развитию цирроза приводят и ступенчатого некрозы, развивающиеся по краю печеночной дольки, на границе паренхимы и соединительной ткани и вызывают гибель гепатоцитов, прилегающих к портальным трактив.В дальнейшем ступенчатые некрозы могут наступать и внутри дольки вдоль существующих соединительнотканных септ. В результате соединительная ткань разрастается от одного портального тракта до другого. Внутри образованных септ в них прорастают сосуды, также приводят к нарушению кровоснабжения долек вследствие шунтирования.

К74 — фиброз и цирроз печени

К74.5 — первичный билиарный цирроз печени, не выяснен

К76.6 — Портальная гипертензия (с осложнениями)

К72 — Хроническая печеночная недостаточность

В зависимости от этиологии выделяют:

вследствие внутри-и внепеченочного холестаза;

криптогенным (неизвестной этиологии).

микронодулярный (дрибновузликовий) — с узлами до 3мм;

макронодулярный (великовузликовий) — узлы размерами от 3мм до 5мм.

септальный (между узлами размещена соединительная ткань в виде септ);

Кроме того выделяют:

1) Монолобулярни (размещены на территории одной дольки, в них не определяются портальные тракты и центральные вены, они наиболее характерны для алкогольного цирроза.

2) мультилобулярными (узелки образуются несколькими дольками, в них сохранены портальные тракты и центральные вены, они окружены широкими тяжами коллагеновых волокон.

По данным морфологических исследований также различают:

активный (характеризуется некрозами гепатоцитов, лимфоино-клеточной инфильтрацией, а при алкогольном циррозе — в сочетании с нейтрофилами);

неактивный (характеризуется четкими границами между узелками и септами, в портальных трактах является выраженная пластинка);

Класс Б по Чайльд-Пьюбаллов цирроз печени субкомпенсированный: общий билирубинмкмоль / л; альбуминыг / л, протромбиновый индекс%, печеночная энцефалопатия 1-2 ст. Небольшой транзиторный асцит.

Класс С по Чальд-Пью — более 9 баллов цирроз печени декомпенсированный: билирубин более 40 мкмоль / л, альбумин 27% и менее, протромбиновый индекс 39 и менее, печеночная энцефалопатия 3-4 ст. , Большой торпидный асцит.

Криптогенным цирроз печени, макронодулярный, асцит, состояние после кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, постгеморрагической.

Одним из наиболее раннних проявлений цирроза печени являются:

Астенический или астеновегетативный синдром Он включает в себя слабость, снижение работоспособности, повышенную утомляемость, раздражительность, угнетение настроения.

Мезенхимально-воспалительный синдром и синдромы гепатолизу В результате некроза гепатоцитов нарастают диспептические симптомы, боли в правом подреберье, появление или усилением зуда кожи, желтуха, усиление внепеченочных сосудистых знаков (печеночные ладони, сосудистые звездочки), повышением температуры, активности трансаминаз, г-глютаминтрансаминазы, 5-фракции лактатдегидрагеназы в сыворотке крови, показателей осадочных проб (тимоловои и другие).

Рис. Гиперемия ладоней у больного циррозом печени.

Синдром эндотоксикоза проявляется артериальной гипотензией, лейкоцитозом, поликлональные гипергамаглобулинемиею.

Синдром печеночной энцефалопатии — нарушение обезвреживания аммиака и других токсинов, поступающих из кишечника. Начальная ее стадия проявляется лимфопенией, раздражимостью, головными болями, нарушением почерка, спецтранзиторною депрессией, замедлением речи. В поздней стадии отмечается сонливость, неадекватное поведение, тремор, ступор, кома.

Геморрагический синдром развивается в результате снижения белково-синтетической функции печени, и как следствие уменьшение количества альбуминов, фибриногена, протромбина, а также количества тромбоцитов. Он проявляется сосудистыми звездочками, геморрагиями, носовыми кровотечениями.

Рис. Гинекомастия у больного

Рис. Асцит у больной циррозом печени.

Клинически он проявляется появлением хорошо видных подкожных вен на поверхности брюшной стенки — "головы медузы", увеличением селезенки, расширением вен пищевода и прямой кишки.

Рис. Эндоскопическая картина варикозно расширенных вен пищевода.

Рис. Ультразвуковая картина цирроза печени.

Цирроз печени также проявляется синдромами гипербилирубинемии и холестаза. Первые из них обусловлены нарушением захвата непрямого билирубина из крови вследствие внутрипеченочного шунтирования крови и некроза генатоцитив перипортальних и перинодулярних некрозов, что затрудняют отток прямых билитрубину по жовчевих протоках и поступлению его в кровь. Причиной холестаза тоже есть перидуктулярний и перинодулярний фиброз, а также нарушение оттока желчи и желчных кислот по внутрипеченочных желчных протоках. Клинически эти синдромы проявляются зудом кожи, появлением ксантом и ксантелазм, формированием "темных очков" вокруг глаз.

варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки

геморрагический синдром свидетельствует о поздней декомпенсированной стадию цирроза печени.

2.Определение вирусных маркеров (HbsAg, HbeAg, антитела к вирусам гепатита В, С, D дада выявить фазу развития вирусной нфекции (репликации, интеграции, реактивации для вируса гепаиту С), а антител к гладкой мускулатуры, антимитохондриальные и антинуклеарных установить, чтопричиной развития цирроза печени является аутоимуногепатит, а также формировать подходы к терапии данного заболевания.

3.Клиничний анализ крови с определением коцентрации гемоглобина, количества лейкоцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов. При этом выявляется анемия при, синдроме гиперсиленизму — панцитопения, повышение СОЭ, лейкоцитоз — в период обострения и лейкопения в период компенсации.

4. Биохимическое исследование крови с определением уровня:

билирубина и его фракций — при циррозе печени отмечается гипербилирубинемия с зибильшенням как конъюгированных так и неконъюгированных фракции,

альбумина, глобулина, общего белка и иммуноглобулинов в сыворотке крови. Для цирроза печени характерны гипоальбуминемия, гипер л2 и гамма-глобулинемия, гипериммуноглобулинемия.

активности сывороточных трансаминаз, 5 фракций ЛДГ, щелочной фосфатазы, ГГТП.

Высокая активность аланиновои транаминазы, 5 фракций ЛДГ ГГТП наблюдается при циррозе в фазе компенсации. В терминальной стадии цирроза печени уровень трансаминаз низкий, поскольку нет гепатоцитов.

Резкое повышение щелочной фосфатазы отмечается при первичном и вторичном билиарном циррозе. Церулоплазмина сывороточного железа, меди крови — (при подозрении на болезнь Коновалова — Вальсона). Показателей коагулограммы, уровень которых значительно изменен при геморрагическом синдроме. Проколлагена — III-пептида-предшественника коллагена, как маркера образование соединительной ткани в печени.

5. Ультразвуковое исследование печени на ранней стадии цирроза печени выявляет гепатомегалия, гиперехогеннисть, обнаруживаются узелки регенерации повышенной плотности.

Неоднородность паренхимы печени, выявление узлов регенерации повышенной плотности менее 2 см в диаметре, неправильность контуров печени за счет узлов регенерации характерные для макронодулярный цирроза.

При терминальной стадии цирроза печень значительно уменьшена в размерах а также выявляется увеличение селезенки.

Рис. Выраженная спленомегалия с умеренным повышением эхогенности паренхимы. Селезеночная вена извилистая с расширением просвета до 7 мм . Визуализируются расширенные внутришньоселезинкови сосуды (указаны стрелкой).

Рис .. ехографичне изображения асцита при циррозе печени.Косой сечение вдоль правой реберной дуги на уровне передней аксилярным линии. Симптом «плавающей» печени.Звукопоглощения паренхимы печени значительно повышено. В навколопечинковому пространстве определяется свободная жидкость.

При макронодулярный определяются рубцовые соединительнотканные сероватые тяжи между узлами. При этом последние больших размеров, (более 3 мм в диаметре) неправильной формы.

7.УЗД, компьютерная томография позволяет оценить размеры печени, выявить неровность ее поверхности, обусловленную узлами. Циррозом печени также указывает повышение плотности ткани печени, объемные образования, визуализация воротной и печеночной вен, коллатеральный сосудов и зибильшення селезенки.

9. При радиоизотопном исследовании печени для цирроза характерны секреторно-экскреторной функции печени, диффузные изменения ее паренки, сипеномегалия.

Для оценки тяжести цирроза печени разработана балльная оценка клинических симптомов за Чайльд-Пью.Згидно этой системы разным уровням сывороточного билирубина, альбумина, протромбинового времени, а также печеночной энцефалопатии и асцита предоставляют соответствующие числовые значения.

Дифференциальный диагноз проводят с:

Базисная терапия включает:

ограничение приема гепатотоксических препаратов и алкоголя

ликвидация симптомов диспепсии одним из перечисленных препаратов (креон, лиареза, панцитрат, мезим-форте, панкреаль) по 5 дней каждые 2 месяца

этиотропное лечение в зависимости от этиологии цирроза печени

При компенсированном циррозе печнкы (класс А по Чайльд-Пью) показано проведение базисной терапии и назначения:

панкреатина (креон, ликреазе, панцитрат, мезим-форте, панзинорму — одного из них) 3-4 раза в день перед едой по одной дозе, две — три недели.

При субкомпенсированной циррозе печени (класс Б по ЧайльдПью, 7-9 баллов) показано назначение:

диета с ограничением количества белка до 0,5 г / кг массы тела и кухонной соде менее 2,0 г / сутки

спиролактон (верошпирон) внутрь по 100 мг / день постоянно

при появлении асцита — фуросемид по 1-2 мл ежедневно

лактулоза (лактиол, нормазе) по 60 мл в сутки постоянно

неомицина сульфат или ампициллин по 0,5 г 4 раза в день каждые два месяца

При докомпенсованому циррозе печени (класс С по Чайльд-Пью) показан десятидневный курс терапии, включающий:

терапевтический парацентез с выводом асцитической жидкости и одновременным введением внутривенно 10 г альбумина на один литр асцитической жидкости, а такжемл полиглюкина

при наличии запоров или пищеводно-желудочного кровотечения показаны клизмы с сульфатом магния (15-20г/100мл воды)

неомицина сульфат или ампициллин по 1.0 г 4 раза в сутки 5 дней

лактулозу по 60 мл в сутки 10 дней

доказано капельно — гепастерия-А помл в сутки 5-7 инфузий

гепа-мерц пог на физраствор один раз в сутки, внутривенно

орницетил по 2- 6 г в сутки внутримышечно, или по 2 г , один-два раза в сутки, внутривенно

соматостатин по 250 мкг в час внутривенно, 6- 8 г в сутки до остановки кровотечения.

Все рекомендуемые мероприятия проводятся на фоне этиотропной терапии цирроза.

При компенсированном и субкоменсованому циррозах на фоне вирусного гепатита В, С, Dв фазе репликации вируса может быть назначено интерферонотерапии.

Она этим больным проводится лишь тогда, когда сохранена синтетическая функция печени, и количество тромбоцитов превышает/мл, лейкоцитов 3000/мл, а в анамнезе отсутствуют такие осложнения цирроза, как кровотечения из варикозных расширений вен пищевода, асцит, печеночная энцефалопатия и не обнаруживается в крови б-фетопротеина.Кроме того показания для интерферонотерапии при гепатите — циррозе С является выявление HCVRNA в крови и повышение уровня АЛТ, короткий период заболевания, молодой возраст, а при гепатите В — выявление маркеров репликации HBV Hbe Ag, HBc Ab IgM HBVD — NA, наличие гистоологичних признаков воспаления .

Противопоказаниями к интерферонотерапии является декомпенсовании цирроз печени и гепатоцеллюлярная карцинома.

Схемы интерферонотерапии определяются вирусной этиологии цирроза (3-6 МЕ 3 раза в неделю — при гепатите С и 5-10 МЕ 3 раза в неделю — при гепатите В).

При циррозе печени на фоне аутоиммунного гепатита показана преднизолонотерапия по 5-10 мг (поддерживающая доза) в сочетании с азотиорином (имуран)мг. Может быть назначена и монотерапия преднизолоном по 10 мг.

Обязательная полный отказ от приема алкоголя является необходимым условием лечения алкогольного цирроза печени.Кроме того таким больным показана детоксикационная терапия, включающая довенне капельное введение 500 мл 10% раствора глюкозы с добавлением 10 мл гептрану, 10 мл хофитола и 4 мл 0,5% раствора липоевой кислоты (в течение 10 дней) одновременно вводятся парентерально витамины В1, В6, В12, фолиевая кислота, витамин РР или комбинированный поливитаминный препарат — парентровит в течении 3-х дней.

При развитии цирроза печени на фоне гемохроматоза необходимо назначить дефероксамин (десферал) по 0,5 — 1 г в сутки домьязево, периодически — кровопускание. Постоянно необходимо применять пеницилламин (купренил) по 1000 мг в сутки для лечении цирроза печени при болезни Коновалова — Вильсона.

Лечение энцефалопатии. Порто-системный (печеночная) энцефалопатия — синдромокомплекс потенциально обратных психических и неврологических проявлений на фоне заболеваний печени, когда нарушение сознания достигают тяжелой степени (Р. А. Конн, М. М. Либерал, 1983), встречается у 50-70% больных цирроз печени.

В ее развития ведущую роль играют два основных механизма:

порто-системное шунтирование крови

Основная роль принципиально принадлежит токсинам, являющихся азотистыми соединениями, продуцируемых бактериями желудочно-кишечного тракта, участвуют в портальной циркуляции, должны метабилизуватися в печени и способны проникать через гематоэнцефалический барьер.Такими токсинами еамиак, меркаптаны, фенолы, коротко цепные жирные кислоты, субстанции подобные гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и бензодиазепинам. Эти токсины вызывают различные изменения, которые приводят к отеку и функциональных нарушений астроглии. Результатами этих нарушений является повышенная проницаемость ГЭБ, изменения активности ионных каналов, нарушение процессов трансмиссии и обеспечения нейронов макроэнергетических соединениями.

Таблица. Классификация печеночной энцефалопатии

Степень Уровень сознания Осообистисть интеллект Неврологические симптомы ЭЭГ

Субклиническая печеночная энцефалопатия

1 Нормальный Нормальный Отклонение только психометрических тестов Норма

Манифестную (явная) энцефалопатия

II Нарушения ритма сна и работоспособности Ухудшение памяти, снижение внимания, збудженяя, тревога Астериксис, тремор, апраксия, нарушение координации, змиина почерка Трехфазные волны (5 циклов в секунду)

III летаргия, медленные ответы Дезориентация во времени, амнезия, несдержанность, неадекватная повединкаа Дизартрия, снижены рефлексы Трехфазные волны (5 циклов в секунду)

III Сомналенция до ступора Дезориентация в месте пребывания, агрессивное поведение Снижены рефлексы, патологические рефлексы, мышечная ригидность Трехфазные волны (5 циклов в секунду)

ИИV Кома Отсутствуют децеребрации Дельта-активность

расстройства психики (сознания, интеллекта, личности)

нервно-мышечной симптомы (в частности астериксис)

отклонения психометрических жестов

повышенный уровень аммиака

Одной из основных причин печеночной энцефалопатии является поступление токсичных продуктов из кишечника в кровь в обход гепатоцитов.

Все препараты для лечения энцефалопатии делятся на три группы:

1 группа — средства, уменьшающие образование аммиака в кишечнике:

2 группа-средства, связывающие аммиак в крови:

3 группа — препараты, вызывающие уничтожения аммиака в печени:

С целью уменьшения образования токсинов в кишечнике больным с энцефалопатией ограничивают количество белка в пище дог в сутки. Через каждые 10 дней количество белка увеличивают на 10 в сутки. Таким больным показаны сливки, сливочное масло, маргарин, растительное масло, майонез, джем, мед, фруктовые соки, низкобелковый хлеб, макароны, бисквит, либо используют только растительный белок.

Назначение лактульозы, лактиолу Дуфалак, порталак, лактофальк помл 3 раза в день приводит к подавлению роста бактероидов в кишечнике, ускоряют движение каловых масс по нему и увеличивают их объем и быстрое опорожнение.

Клизмы с ацетатом натрия приводят к закисление кишечного содержимого (г на 100 мл воды)

Таким больным показаны антибиотики широкого спектра действия, в частности, неомицин по 4- 6 г в сутки, матронидазол (метрожил) по 800 мг в сутки, рифаксимин по 1200 мг в сутки, ванкомицин по 0,6- 0,2 г в сутки,. орницетил по 10 г в сутки внутривенно орально в 2-3 приема, а затем домьязево 4- 6 г в сутки на физиологическом растворе.

а) при печеночной энцефалопатии I и II ст. по следующей схеме:

первый этап (7 дней) по 20 г в день в \ в на 500 мл физ.раствора.

второй этап (14 дней) по 6 г 3 раза в день за 20 мин. до еды внутрь.

б) при печеночной энцефалопатии II-IV супеня в течение 14 дней в \ венно капельно по 30 г в сутки намл физ. раствора и затем по 18 г внутрь ( 6 г x 3 раза в день за 20 мин до еды) в течение 7 дней,. гепастерил А в дозе 1 мл в сутки в \ вдней, ингибитор ГАМК бензодиазолинових рецепторов — анексат по 0,3 мг на 5% растворе глюкозы или физ. растворе, аминостерил N-гепа 5 или 8% раствор фалькамин по 0,25 г / кг массы тела в сутки

ограничение объема жидкости до 1 л в день.

контроль массы тела и, если через неделю масса тела уменьшилась на 2 кг диуретики не показаны.

При неэффективности этих мер:

верошпирон (спиринолактон) в доземг в суткидней, снижая затем дозу домг \ сутки 10 дней.Поддерживающая дозамг \ сут.

при отсутствии эффекта присоединяют салуретики: гипотиазид, триампур, фуросемид, Урегит, бринальдикс.

Неотложную терапию диуретиками необходимо начинать с наиболее мягких мочегонных, например с триампур по 1 т 2-3 раза в неделю.

В случае асцита терапия должна включать ежедневные приемы Верошпирона по 150 мг в сутки и чередование ежедневного приема различных диуретиков:

а) фуросемид в доземг один день.

б) триампуртаблетки.

в) третий день — Урегит помг.

г) четвертый день — снова фуросемид.

При эффективном сочетании терапии различными диуретиками проводят абдоминальный парацентез с удалением не более 2 л жидкости. Удаление большего количества асцитической жидкости при парацентез возможно при одновременном введении внутривенно 6- 8 г альбумина из расчета на 1 л удаленной жидкости.

В случае гипоальбуминемии больным с асцитом показано довенне введение концентрированной неактивной плазмы мл).

Устойчивое зуд кожи:

Холестирамин по 4 г х 2 раза в день.

Колестипол по 5 г х 2 р в день.

Уродизоксихолеву кислоту (урософальк, урсохол, урсосан) в дозе 10 мг \ кг массы тела в сутки.

Фенобарбитал по 0,02 г (0,005 утром и 0,015 на ночь.

Гептрал по 1 капсуле (400 мг) 2 раза в день.

2. Баллонная тампонада зондом Блэкмора.

3. Сопряжено довенне введение вазопрессина и нитроглицерина.

4. Введение свежезамороженной плазмы помл 2-4 раза в день.

5. Сандостатин по 100 мкг в физраствор (мл).

Хирургическое лечение при сохраненной функции печени, отсутствии энцефалопатии.

Прогноз. Благоприятный прогноз может быть только при алкогольном циррозе печени при полном отказе от его употребления.

Прогноз при циррозе печени определяется не только этиологическими факторами, но и его проявлениями. Он является неблагоприятным при варикозном расширении вен пищевода, асците, спленомегалии, энцефалопатии.

Источник: http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/internal/distance/classes_stud/%D0%A0%D1%83%D1%81%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9/2%20%D0%BA%D1%83%D1%80%D1%81/%D0%9A%D0%BB%D0%B8%D0%BD%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%BE%D0%B5%20%D0%BC%D0%B5%D0%B4%D1%81%D0%B5%D1%81%D1%82%D1%80%D0%B8%D0%BD%D1%81%D1%82%D0%B2%D0%BE%20%D0%B2%20%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B0%D0%BF%D0%B8%D0%B8/4.htm

Published by admin