Хронический гепатит смешанной этиологии

Хронический гепатит



Хронический гепатит – воспалительное заболевание, характеризующееся фиброзными и некротическими изменениями ткани и клеток печени без нарушения структуры долек и признаков портальной гипертензии.

Оглавление:

В большинстве случаев пациенты жалуются на дискомфорт в области правого подреберья, тошноту, рвоту, нарушение аппетита и стула, слабость, снижение работоспособности, похудение, желтушность, зуд кожи. Диагностические мероприятия заключаются в проведении биохимического анализа крови, УЗИ органов брюшной полости, биопсии печени. Терапия направлена на нейтрализацию причины патологии, улучшение состояния пациента и достижение стойкой ремиссии.

Хронический гепатит

Хронический гепатит – это воспалительное поражение паренхимы и стромы печени, развивающееся под действием различных причин и продолжающееся больше 6 месяцев. Патология представляет серьезную социально-экономическую и клиническую проблему в связи с неуклонным ростом заболеваемости. По данным статистики, в мире зафиксировано 400 млн. больных хроническим гепатитом В и 170 млн. пациентов с хроническим гепатитом С, при этом ежегодно добавляется более 50 млн. впервые выявленных гепатитов В имлн. гепатитов С. Все хронические гепатиты занимают примерно 70% в общей структуре патологических процессов печени. Болезнь встречается с частотойслучаев нанаселения, заболеваемости в большей степени подвержены мужчины.

За последниелет накоплено немало важных сведений о хроническом гепатите, стал понятен механизм его развития, поэтому разработаны более эффективные способы терапии, которые постоянно совершенствуются. Изучением вопроса занимаются врачи инфекционисты, терапевты, гастроэнтерологи и другие специалисты. Исход и эффективность терапии напрямую зависят от формы гепатита, общего состояния и возраста пациента.

Классификация хронического гепатита

Хронический гепатит классифицируется по нескольким критериям: этиологии, степени активности патологии, данным биопсии. По причинам возникновения выделяют хронический вирусный гепатит В, С, Д, А, лекарственный, аутоиммунный и криптогенный (неясной этиологии). Степень активности патологических процессов может быть различной:


  • минимальной — АСТ и АЛТ выше нормы в 3 раза, увеличении тимоловой пробы до 5 Ед, росте гамма-глобулинов до 30%;
  • умеренной — концентрация АЛТ и АСТ повышаются в 3-10 раз, тимоловая проба 8 Ед, гамма-глобулины 30-35%;
  • выраженной — АСТ и АЛТ выше нормы более чем в 10 раз, тимоловая проба больше 8 Ед, гамма-глобулины больше 35%.

На основе гистологического исследования и биопсии выделяют 4 стадии хронического гепатита.

0 стадия – фиброз отсутствует

1 стадия — незначительный перипортальный фиброз (разрастание соединительной ткани вокруг клеток печени и желчных протоков)

2 стадия — умеренный фиброз с порто-портальными септами: соединительная ткань, разрастаясь, образует перегородки (септы), которые объединяют соседние портальные тракты, сформированные ветвями воротной вены, печеночной артерии, желчными протоками, лимфатическими сосудами и нервами. Портальные тракты располагаются на углах печеночной дольки, которая имеет форму шестиугольника

3 стадия – сильный фиброз с порто-портальными септами

4 стадия — признаки нарушения архитектоники: значительное разрастание соединительной ткани с изменением структуры печени.



Причины и патогенез хронического гепатита

Патогенез различных форм хронического гепатита связан с повреждением ткани и клеток печени, формированием иммунного ответа, включением агрессивных аутоиммунных механизмов, которые способствуют развитию хронического воспаления и поддерживают его в течение длительного времени. Но специалисты выделяют некоторые особенности патогенеза в зависимости от этиологических факторов.

Причиной хронического гепатита чаще всего является ранее перенесенный вирусный гепатит В, С, Д, иногда А. Каждый возбудитель по-разному воздействует на печень: вирус гепатита В не вызывает разрушения гепатоцитов, механизм развития патологии связан с иммунной реакцией на микроорганизм, который активно размножается в клетках печени и других тканях. Вирусы гепатита С и Д оказывают непосредственное токсическое воздействие на гепатоциты, вызывая их гибель.

Второй распространенной причиной патологии считается интоксикация организма, вызванная воздействием алкоголя, лекарственных препаратов (антибиотики, гормональные средства, противотуберкулезные медикаменты и т. п.), тяжелых металлов и химикатов. Токсины и их метаболиты, накапливаясь в клетках печени, вызывают сбой в их работе, накопление желчи, жиров и обменные нарушения, которые приводят к некрозу гепатоцитов. Помимо этого, метаболиты являются антигенами, на которые активно реагирует иммунная система. Также хронический гепатит может сформироваться в результате аутоиммунных процессов, которые связаны с неполноценностью Т-супрессоров и образованием токсичных для клеток Т-лимфоцитов.

Спровоцировать развитие патологии может нерациональное питание, злоупотребление алкоголем, неправильный образ жизни, инфекционные заболевания, малярия, эндокардит, различные болезни печени, которые вызывают метаболические нарушения в гепатоцитах.

Симптомы хронического гепатита

Симптомы хронического гепатита вариабельны и зависят от формы патологии. Признаки при малоактивном (персистирующем) процессе слабо выражены либо совсем отсутствуют. Общее состояние пациента не меняется, но ухудшение вероятно после злоупотребления алкоголем, интоксикации, витаминной недостаточности. Возможны незначительные боли в области правого подреберья. Во время осмотра обнаруживается умеренное увеличение печени.



Клинические признаки при активной (прогрессирующей) форме хронического гепатита ярко выражены и проявляются в полном объеме. У большинства больных регистрируется диспепсический синдром (метеоризм, тошнота, рвота, нарушение аппетита, вздутие живота, изменение стула), астеновегетативный синдром (резкая слабость, утомляемость, снижение работоспособности, похудение, бессонница, головные боли), синдром печеночной недостаточности (желтуха, лихорадка, появление жидкости в брюшной полости, кровоточивость тканей), длительные или периодические боли в области живота справа. На фоне хронического гепатита увеличиваются размеры селезенки и регионарные лимфатические узлы. Из-за нарушения оттока желчи развивается желтуха, зуд. Также на кожных покровах можно обнаружить сосудистые звездочки. Во время осмотра выявляется увеличение размеров печени (диффузное либо захватывающее одну долю). Печень плотная, болезненная при пальпации.

Хронический вирусный гепатит Д протекает особенно тяжело, для него характерна ярко выраженная печеночная недостаточность. Большинство пациентов жалуются на желтуху, зуд кожных покровов. Помимо печеночных признаков, диагностируются внепеченочные: поражение почек, мышц, суставов, легких и пр.

Особенность хронического гепатита С – длительное персистирующее течение. Более 90% острых гепатитов С завершаются хронизацией. У пациентов отмечается астенический синдром и незначительное увеличение печени. Течение патологии волнообразное, через несколько десятков лет она заканчивается циррозом в 20-40% случаев.

Аутоиммунный хронический гепатит встречается у женщин от 30 лет и старше. Для патологии характерна слабость, повышенная утомляемость, желтушность кожи и слизистых, болезненность в правом боку. У 25 % больных патология имитирует острый гепатит с диспепсическим и астеновегетативным синдромом, лихорадкой. Внепеченочные признаки встречаются у каждого второго пациента, они связаны с поражением легких, почек, сосудов, сердца, щитовидной железы и других тканей и органов.

Лекарственный хронический гепатит характеризуется множественными признаками, отсутствием специфических симптомов, иногда патология маскируется под острый процесс или механическую желтуху.



Диагностика хронического гепатита

Диагностика хронического гепатита должна быть своевременной. Все процедуры проводятся в отделении гастроэнтерологии. Окончательный диагноз ставят на основании клинической картины, инструментального и лабораторного обследования: анализа крови на маркеры, УЗИ органов брюшной полости, реогепатографии (исследование кровоснабжения печени), биопсии печени.

Анализ крови позволяет определять форму патологии благодаря обнаружению специфических маркеров – это частицы вируса (антигены) и антитела, которые образуются в результате борьбы с микроорганизмом. Для вирусного гепатита А и Е характерны маркеры только одного типа — anti-HAV IgM или anti-HЕV IgM.

При вирусном гепатите В можно обнаружить несколько групп маркеров, их количество и соотношение указывают на стадию патологии и прогноз: поверхностный антиген В (HBsAg), антитела к ядерному антигену Anti-HBc, Anti-HBclgM, НВеАg, Anti-HBe (он появляется только после завершения процесса), Anti-HBs (формируется при адаптации иммунитета к микроорганизму). Вирус гепатита Д идентифицируется на основании Anti-HDIgM, суммарных Anti-HD и РНК этого вируса. Главный маркер гепатита С — Anti-HCV, второй – РНК вируса гепатита С.

Функции печени оцениваются на основании биохимического анализа, а точнее, определении концентрации АЛТ и АСТ (аминотрансферазы), билирубина (желчного пигмента), щелочной фосфатазы. На фоне хронического гепатита их количество резко увеличивается. Поражение клеток печени приводит к резкому снижению концентрации альбуминов в крови и значительному увеличению глобулинов.

УЗИ органов брюшной полости – безболезненный и безопасный способ диагностики. Он позволяет определить размеры внутренних органов, а также выявить произошедшие изменения. Самый точный метод исследования – биопсия печени, она позволяет определить форму и стадию патологии, а также подобрать наиболее эффективный метод терапии. На сновании результатов можно судить о степени распространенности процесса и тяжести, а также о вероятном исходе.



Лечение хронического гепатита

Лечение хронического гепатита преследует цель устранения причины возникновения патологии, купирования симптомов и улучшения общего состояния. Терапия должна быть комплексной. Большинству пациентов назначают базисный курс, направленный на снижение нагрузки на печень. Всем больным с хроническим гепатитом необходимо сократить физические нагрузки, им показан малоактивный образ жизни, полупостельный режим, минимальное количество лекарственных препаратов, а также полноценная диета, обогащенная белками, витаминами, минералами (диета № 5). Нередко применяют витамины в инъекциях: В1, В6, В12. Необходимо исключить жирные, жареные, копченые, консервированные продукты, пряности, крепкие напитки (чай и кофе), а также алкоголь.

При возникновении запоров показаны мягкие слабительные средства, для улучшения пищеварения – ферментные препараты без содержания желчи. Для защиты клеток печени и ускорения процессов восстановления назначают гепатопротекторы. Их следует принимать до 2-3 месяцев, желательно повторять курс приема таких лекарств несколько раз в год. При выраженном астеновегетативном синдроме используют поливитамины, природные адаптогены.

Вирусные хронические гепатиты плохо поддаются терапии, большую роль играют иммуномодуляторы, которые косвенно воздействуют на микроорганизмы, активизируя иммунитет пациента. Использовать самостоятельно эти медикаменты запрещено, так как они обладают противопоказаниями и особенностями.

Особое место среди таких препаратов занимают интерфероны. Их назначают в виде внутримышечных или подкожных инъекций до 3 раз в неделю; при этом возможно повышение температуры тела, поэтому перед инъекцией необходим прием жаропонижающих средств. Положительный результат после лечения интерфероном наблюдается в 25 % случаев хронических гепатитов. В детском возрасте эта группа препаратов используется в виде ректальных свечей. Если позволяет состояние пациента, проводят интенсивную терапию: применяют препараты интерферона и противовирусные средства в больших дозировках, например, комбинируют интерферон вместе с рибавирином и ремантадином (особенно при гепатите С).

Постоянный поиск новых лекарственных препаратов привел к разработке пегилированных интерферонов, в которых молекула интерферона соединена с полиэтиленгликолем. Благодаря этому лекарство может дольше находиться в организме и длительно бороться с вирусами. Такие медикаменты высокоэффективны, они позволяют сократить частоту их приема и продлить период ремиссии хронического гепатита.

Если хронический гепатит вызван интоксикацией, то следует провести дезинтоксикационную терапию, а также исключить проникновение токсинов в кровь (отменить лекарственный препарат, алкоголь, уйти с химического производства и т. п.).

Аутоиммунный хронический гепатит лечится глюкокортикоидами в комбинации с азатиоприном. Гормональные средства принимают внутрь, после наступления эффекта их дозу понижают до минимально допустимой. При отсутствии результатов назначают пересадку печени.

Профилактика и прогноз хронического гепатита

Больные и носители вирусов гепатита не представляют большой опасности для окружающих, так как заражение воздушно-капельным и бытовым путем исключается. Заразиться можно только после контакта с кровью или другими биологическими жидкостями. Чтобы снизить риск развития патологии, нужно использовать барьерную контрацепцию во время полового акта, не брать чужие предметы гигиены.

Для экстренной профилактики гепатита В в первые сутки после возможного заражения применяют человеческий иммуноглобулин. Также показана вакцинация против гепатита В. Специфическая профилактика других форм этой патологии не разработана.

Прогноз хронического гепатита зависит от вида болезни. Лекарственные формы практически полностью излечиваются, аутоиммунные также хорошо поддаются терапии, вирусные редко разрешаются, чаще всего они трансформируются в цирроз печени. Совмещение нескольких возбудителей, например, вируса гепатита В и Д, вызывает развитие наиболее тяжелой формы заболевания, которая быстро прогрессирует. Отсутствие адекватной терапии в 70% случаев приводит к циррозу печени.



Хронический гепатит — лечение в Москве

Cправочник болезней

Болезни органов пищеварения

Последние новости

  • © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/chronic-hepatitis

Русский лекарь

Войти через uID

Каталог статей

Современные методы лечения хронических гепатитов



По этиологии: вирусный (В, С, D, и др.), аутоиммунный, алкогольный, медикаментозный, смешанный, неясной этиологии;

по активности: неактивный, активный (активность слабая, умеренная, выраженная);

морфологическая: портальный, лобулярный (с указанием степени выраженности), перипортальный.

Токсические факторы: алкоголь, медикаменты, ксенобиотики, промышленные яды. В отдельную группу выделены невирусные (идиопатические) гепатиты. Общий механизм персистенции HCV и HBV — возможность внепеченочной репликации, в частности в циркулирующих макрофагах—моноцитах.

В этом случае вирусы становятся недоступными для иммунного контроля. Основным механизмом выживания HBV является интеграция вируса с геномом гепатоцита.



Для HBV это имеет ограниченное значение.

У HCV изменчивость становится перманентной, причем скорость мутации превышает скорость репликации. Поэтому репродукция вируса осуществляется в виде симбиоза огромного количества близких, но иммунологически разных штаммов, получивших название quasispecies.

При этом происходит своеобразное «состязание на скорость» между образованием новых вариантов и механизмами их нейтрализации, «Победа» HCV приводит к «ускользанию» его от иммунного ответа.

Характерна деструкция (некрозы) гепатоцитов преимущественно по периферии дольки. Это так называемые ступенчатые «piecemeal» некрозы, ограниченные пластинкой, окружающей перипортальные триады. Выраженность дистрофии — от умеренной (зернистой) до тяжелой, гидропической, очаговые некрозы.

Встречаются инфильтраты портальных трактов с возможным распространением воспалительных инфильтратов внутри долек. Архитектоника самой дольки нарушается, но печени в целом — нет (нет узловой регенерации).



Каждая этиологическая форма гепатита имеет свои особенности течения, но для унификации диагностики и лечения вынуждены рассматривать два основных клинических варианта гепатита — активный и неактивный. Вирусный гепатит В. Возбудитель — вирус гепатита В (HBV) — относится к нетаксономической группе Hepadnaviridae.

Вирионы HBV («частицы Дейна») — сферические, диаметром 42 нм (до 45 нм), имеют наружную липопротеидную оболочку и нуклеокапсид, содержащий двунитчатую циркулярную ДНК, одна нить которой короче другой почти на 1/3, и ДНК-зависимую ДНК-полимеразу; с активностью последней связывают различия в репликативности и инфекционное различных («полных» и «пустых») штаммов вируса.

1) поверхностный («австралийский» антиген, HBsAg), находящийся в составе липопротеидной оболочки НВУ и представленный несколько ими антигенными подтипами.

Он обнаруживается в виде сферических или тубулярных частиц диаметром 22 нм в крови, гепатоцитах, сперме, влагалищном секрете, цереброспинальной жидкости, синовиальной жидкости, грудном молоке, слюне и моче больных за 1,5—2 мес до первичных проявлений заболевания, на протяжении всего продромального и первых 2—3 нед периода разгара.

Персистирование HBsAg в крови более 7—8 нед периода клинической манифестации ГВ указывает на вероятность хронизации процесса;



Его обнаружение в крови указывает на репликативную активность вируса, в связи с чем HBeAg-позитивные липа наиболее опасны в качестве источника инфекции.

Персистирование HBeAg более 3-4 нед от начала болезни может свидетельствовать о развитии хронической формы инфекции;

В поверхностных слоях оболочки HBV расположены рецепторы для человеческого полимеризированного альбумина, определяющие тропность вируса к гепатоиитам человека, многие инфекционные и репликативные свойства возбудителя.

HBV отличается высокой устойчивостью к низким и высоким температурам, многим дезинфектантам.

Вирус устойчив к длительному (18 ч) воздействию кислой среды (рН 2,3), сохраняет антигенную активность в течение 7 дней при воздействии 1,5% раствора формалина, 24 ч при воздействии 2% раствора фенола и 5 ч — эфира и хлороформа.



Инактивируется при автоклавировании в течение 30 мин.

Вирусный гепатит В — антропонозная инфекция с парентеральным механизмом заражения.

Сейчас в мире около 4 миллиардов человек имели контакт с вирусом гепатита В; 400 млн являются бессимптомными носителями HBV, что почти в два раза превосходит их число, зарегистрированное в 1984 г. (216 млн); число вновь регистрируемых случаев — 4—5 млн; количество смертей, связанных с инфицированием HBV, ежегодно составляет 1-2 млн. В распространении возбудителей весьма велика роль наркоманов, гомосексуалистов и проституток, большая часть которых инфицирована HBV.

Наряду с естественными путями HBV распространяется искусственными (артифициальными) путями — при гемотрансфузиях инфицированной крови, в ходе операций, при стоматологических, гинекологических, инструментальных лечебно-диагностических манипуляциях, разнообразных парентеральных процедурах, производимых недостаточно тщательно обеззараженными инструментами многоразового пользования (ятрогенная инфекция).

Генетически обусловленное или приобретенное нарушение иммунного гомеостаза организма человека и особенности антигенной структуры фенотипов HBV способствуют возникновению ациклических вариантов патологического процесса в виде хронического вирусоносительства, быстро (например, при фульминантном гепатите) или медленно (при хронических формах болезни) прогрессирующих заболеваний с развитием печеночной недостаточности, цирроза печени, гепатомы.

Последнее нередко наблюдается при интеграции вирусной ДНК в геном гепатопита (в случаях интегративного типа вирусоносительства) и воздействии неблагоприятных экологических или токсических (например, алкоголь) факторов.



Продолжительность инкубационного периода — от 50 до 180 дней (в среднем 2-4 мес), продромального — 4—10 дней (до 1 мес).

Для него характерны астеновегетативный, диспепсический, артралгический и смешанный синдромы.

В последние дни этого периода увеличиваются размеры печени и часто селезенки, появляются первые признаки нарушения пигментного обмена в виде холурии, обесцвечивания кала и иногда кожного зуда.

Возможны уртикарный дерматит, васкулит, у детей описан папулезный акродерматит.

Период разгара, протекающего часто в желтушной форме, составляет 2—6 нед с колебаниями от нескольких дней до нескольких месяцев при затяжном течении болезни.



Желтушность вначале выявляется на слизистой рта и склерах, а затем быстро распространяется на лицо, туловище и конечности.

Интенсивность желтухи нередко соответствует степени тяжести болезни, при тяжелых формах она может приобретать шафранный оттенок. Прогрессируют симптомы интоксикации, раздражительности, нарушения глубины сна и его продолжительности, снижения аппетита, тошнота и рвота.

Реже — острые приступообразные боли, возникновение которых связано с поражением желчных путей, перигепатитом, иногда кровоизлияниями в капсулу или развивающейся гепатодистрофией.

У большинства больных отмечается гепатомегалия, степень которой обычно соответствует тяжести болезни и желчевыводящих путей и выраженности холестаза. Поверхность печени гладкая, консистенция плотноэластическая.

Период угасания желтухи сопровождается уменьшением проявлений интоксикации при сохранении астеновегетативного синдрома.



В период реконвалесценции, продолжающийся 2—12 мес, иногда и более, симптомы болезни постепенно угасают, но довольно долго могут сохраняться незначительные отклонения функциональных печеночных тестов, астения, вегетативные расстройства, ощущение дискомфорта в правом подреберье.

Частым проявлением тяжелой формы ВГ является геморрагический синдром в виде носового кровотечения, петехий на коже и геморрагии в местах инъекций, может наблюдаться желудочно-кишечное кровотечение, у женщин — метроррагии. Специально нужно оговорить холестатическую форму гепатита В, наблюдающуюся у 5-15% больных преимущественно лиц старшего возраста, характеризуется развитием стойкого синдрома внутрипеченочного холестаза при слабой выраженности синдрома цитолиза.

Общетоксический синдром, как правило, выражен умеренно, не соответствует степени гипербилирубинемии.

Развитию этой формы может способствовать прием алкоголя, особенно в продромальном периоде, ряда лекарственных средств (противотуберкулезные препараты, «большие транквилизаторы», тетрациклиновые производные, гестагены и т. д.), сопутствующие хронические заболевания (например, сахарный диабет и др.).

Возможны осложнения в виде воспаления желчевыводящих путей, панкреатита.



Самопрогрессирующая форма хронического заболевания печени, регистрируется у 0,6-1,7% больных вирусным гепатитом В, протекает в нескольких клинических вариантах, отличающихся по степени активности.

Большую роль играют аутоиммунные механизмы (сенсибилизация Т-лимфоцитов к липопротеиду печени человека, другим печеночным антигенам, наличие антител к митохондриям, гладким мышцам, ДНК, тканям почек, поджелудочной железы и других органов).

Генотип 1 широко распространен во всем мире, генотип 2 уникален и встречается только в Японии, генотип 3 происходит из Южной Америки и связан с тяжелой формой вирусного гепатита D, характеризующейся высокой смертностью и повреждением печени в виде образования морулоподобных клеток.

Чаше всего HDV подавляет репликацию вируса-«помощника». Одним из возможных объяснений этого факта являются данные о стимуляции HDV внутриклеточного синтеза интерферона, который вызывает ингибирование репликации HBV. Поэтому, забегая вперед, следует указать, что одним из признаков хронической дельта-инфекции нередко являются низкие титры сывороточного HBsAg, отсутствие HbeAg, малое количество НВс-позитивных гепатоцитов в биоптатах печени, определяемых методом иммунофлуоресценции.

Однако дельта-инфекция существует в нескольких формах, отличающихся по клинике, частоте, исходам. Вирус может вызывать как состояния, неотличимые от острого вирусного гепатита, так и типичные формы хронического.



Имеются указания и на возможность бессимптомного носительства вируса дельта. Исследования последних 20 лет показали, что значительная часть заболеваний печени, ранее считавшихся результатом заражения вирусом гепатита В, на самом деле оказывается следствием одновременного инфицирования вирусами В и дельта.

В настоящее время это количество оценивается в0 человек.

Естественное течение хронического гепатита D бимодально. У 10-15% больных заболевание прогрессирует до печеночной недостаточности за несколько лет.

У остальных 85—90% течение дельта-инфекции на протяжении длительного периода может быть бессимптомным.

Такой характер заболевания имеет место у инфицированных в эндемичных зонах. При этом сопутствующая HBV-инфекция играет незначительную роль, а ранние гистологические изменения мало выражены.



Тем не менее цирроз печени все же обычно возникает спустя несколько лет.

В результате образуется большое число разных генотипов, субтипов мутантов, отличающихся друг от друга иной последовательностью нуклеотидов. Гепатит С занимает лидирующее место среди гепатотропных инфекций в развитых странах, где инфицировано 1—2% населения. Фульминантная инфекция наблюдается очень редко, однако хронизация возникает в 50-80% случаев.

Общепризнанным остается факт ведущей доли случаев заражения при приеме наркотических препаратов и прежде всего вводимых внутривенно. Представляет интерес факт повышенной заболеваемости гепатитом С среди, лиц применяющих наркотики непарентерально.

Важные данные о распространении гепатита С получены при изучении молекулярной эпидемиологии этой инфекции. Существование 6 основных генотипов HCV, более 100 субтипов позволяет использовать их для изучения внутрисемейной передачи HCV, определения региональных особенностей распространения отдельных генотипов вируса, решения прикладных и научных задач. Согласно расчетным данным, в мире инфицировано вирусом гепатита С 500 млн человек.

В США ежегодно вновь заражаются гепатитом С—, а число хронически больных и носителей вируса достигает 4,5 млн, что составляет 1,8% взрослого населения.



Из них у 20—25% может развиться цирроз.

Эти данные официальной регистрации являются лишь видимой частью айсберга, ибо большинство (до 75-80%) случаев гепатита С протекает без желтухи с минимальной клинической симптоматикой и, как правило, не попадает в поле зрения врачей. Соотношение больных острым гепатитом С желтушной и безжелтушной формами — 1:6.

Недаром хронический гепатит С с полным основанием можно назвать «гепатитом наркоманов».

Спонтанное исчезновение HCV реже встречается у афроамериканцев.

Не установлено существенного влияния на риск прогрессирования заболевания печени таких вирусологических факторов, как вирусная нагрузка, генотип и число квазивидов.

В то же время риск развития тяжелых осложнений возрастает при инфицировании лиц пожилого возраста, мужского пола и наличии иммунодефицитных состояний, например ВИЧ-инфекции.

Спектр клинических проявлений HCV-инфекции чрезвычайно широк.

С другой стороны, у молодых европейских женщин с установленным диагнозом HCV-инфекции заболевание может протекать бессимптомно, без прогрессирования и с нормальными показателями функции печени в течение длительного времени.

В России частота выявления возбудителя колеблется от 2% в Москве до 8% в Якутии.

По образному выражению английских медиков, гепатит G — младший брат гепатита С.

Сочетание с гепатитом С может привести к циррозу.

В первую очередь это касается сочетания гепатитов В и С.

Клинико-лабораторные и эпидемиологические данные у большей части больных свидетельствуют о наслоении HBV на предшествующий HCV или о сочетанном заражении.

В последнем случае клинически нередко наблюдаются две волны, первая из которых определяется развитием вирусного гепатита С с более коротким инкубационным периодом, а вторая, как правило протекающая тяжелее, — развитием HBV-инфекиии с более длительной инкубацией.

Частота хронизации при остром микст-гепатите В+С и остром гепатите С приблизительно одинаковая. Необходимо отметить, что более чем в половине случаев при микст-гепатитах В+С в клинической практике приходится иметь дело уже с обострениями хронического гепатита смешанной этиологии.

У небольшой части больных могут выявляться и маркеры HDV-инфекдии.

Достаточно распространенная группа гепатопатий, характеризующаяся преобладанием аутоиммунных реакций, системными проявлениями и специфическими возможностями лечения.

В эту группу включены аутоиммунный гепатит, первичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит.

Внимание к нему обусловлено также и его прогредиентным течением: нелеченные больные с первичным аутоиммунным гепатитом умирают через 3—5 лет.

Основанием для отнесения ИХАГ к группе аутоиммунных заболеваний может быть выраженная сенсибилизация лимфоидных клеток к нормальным компонентам тканей собственного организма и характерные нарушения клеточного и гуморального иммунитета.

В последние годы появляются сообщения, указывающие на возможную инициирующую роль вируса гепатита С в развитии ИХАГ.

В подавляющем большинстве случаев ИХАГ наблюдается сенсибилизация лимфоцитов к печеночно-специфическому протеину, AT к которому индуцируют аутоиммунную реакцию с развитием АТ-зависимого клеточного цитолиза. Последнему принадлежит решающая роль в развитии патологического процесса при ИХАГ.

Начало напоминает острый гепатит, быстро возникает и нарастает желтуха, часто — лихорадка. Отчетливы внепеченочные проявления: артралгии, миалгии, боли в животе, кожный зуд, геморрагические высыпания.

Характерны системные проявления: плевриты, перикардиты, миокардиты, язвенный колит, ГН.

Описаны поражения ЩЖ, лимфоаденопатия, гемолитическая анемия, диабет.

I тип — люпоидный гепатит, характеризуется циркуляцией антинуклеарных (ANA) антител у 70—80% больных и/или антигладкомышечных аутоантител (SMA) у 50—70%, нередко в сочетании с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами р-типа (pANCA).

Может развиваться в любом возрасте, однако типичны характерные возрастные пики (10—20 лет и постменопаузальный период).

У 43% больных при неадекватной терапии цирроз формируется в течение 3 лет.

У большинства этой группы отмечается хороший ответ на кортикостероидную терапию, при этом у 20% сохраняется стойкая ремиссия после отмены иммуносупрессоров.

Встречается существенно реже (10—15% больных АИГ). Течение заболевания характеризуется более высокой биохимической и гистологической активностью. Цирроз за 3-летний период формируется в 2 раза чаше, чем при АИГ типа I, что определяет худший прогноз.

Тип II более резистентен к медикаментозной иммуносупрессии, а отмена препаратов обычно ведет к рецидиву заболевания.

К облигатным относятся углерода тетрахлорид, препараты фосфора, хлороформ, мускарин, фенобарбитал, кортизон, препараты железа и др. Они обладают токсическим действием на печеночную клетку и приводят к нарушению функции печени вследствие ферментной индукции. Действие факультативных лекарственных препаратов на печень обусловлено аллергической реакцией, идиосинкразией, и повреждение печени не зависит от дозы. К ним относятся оксифенисатин, метилдофа (допегит), триметроприм, флуклоксацил, тубазид, рифампицин, галотан.

Более выражены внепеченочные проявления — тяжелый диспепсический и геморрагический синдромы.

Выделено 3 типа алкогольных поражений печени:

а) жировая дистрофия печени;

б) острый и хронический гепатит (жировая дистрофия с некрозами гепатоцитов и мезенхимальной реакцией);

в) цирроз печени.

Одним из важнейших гепатотоксических эффектов ацетальдегида, проявляющегося в результате усиления перекисного окисления липидов и формирования стойких комплексных соединений с белками, является нарушение функции важнейшего структурного компонента клеточных мебран — фосфолипидов.

Различия в скорости элиминации алкоголя в значительной степени обусловлены генетическим полиморфизмом ферментных систем.

10-15% этанола метаболизируются в микросомах гладкого эндоплазматического ретикулума микросомальной этанолокислительной системой, входящей в систему цитохром Р450 2Е1 и участвующей в метаболизме не только этанола, но и ряда лекарственных препаратов. Алкогольное повреждение печени в острой форме может вызвать некрозы, острое воспаление, нарушение желчеотделения (желтуху), вплоть до развития острой печеночной недостаточности. При хроническом алкоголизме возможно развитие стеатоза, гепатита, цирроза и рака.

Накапливающийся ацетальдегид является прямым печеночным ядом, нарушает обмен, задерживает мочевую кислоту, снижает инактивацию стероидов гормонов, биогенных аминов.

При избытке этанола ацетилкоэнзим А вступает в реакции с образованием холестерина, жирных кислот, что ведет к накоплению в клетках печени нейтральных жиров. Жировая дегенерация сопровождается повреждением митохондрий, других органелл, дистрофией клеток и их разрушением. В ткани дольки накапливаются печеночный липопротеин, алкогольный гиалин, привлекающие к себе лейкоциты. Формируется воспаление. Особенность алкогольного ХГ — возможность приостановки процесса и даже обратного развития на стадии цирроза.

Возможны безжелтушные и холестатические варианты. Гепатомегалия более выражена, чем при гепатите другого генеза. Край печени закруглен, печень на ощупь тестовата. Характерны гиперпротеинемия, умеренное повышение активности аминотрансфераз, увеличение содержания IgA, значительно более высокое, чем при неалкогольных поражениях печени.

Для жировой дегенерации печени характерно повышение активности ЩФ, Особенностью алкогольных поражений является системный характер заболевания с вовлечением других органов, прежде всего ЖКТ с развитием диспепсического и абдоминального синдромов, алкогольная дистрофия миокарда, алкогольная кардиомиопатия, дистрофические изменения кожи, обшее похудание, поражение периферической нервной системы.

Распространенность НАСГ среди всех гепатитов составляет приблизительно 7—9%.

Чаше болеют женщины.

Заболевание развивается влет. Чаще всего НАСГ сочетается с ожирением — в 39—100%.

ИНСД обнаруживается более чем у 75% больных данным гепатитом.

Сочетание ожирения и СД11 типа резко увеличивает возможность развития НАСГ. Реже наблюдается взаимосвязь НАСГ с обширной резекцией тонкой кишки; полным парентеральном питанием; дивертикулезом тощей кишки, сопровождающимся чрезмерным размножением бактерий; гастропластикой, проводимой по поводу патологического ожирения; билиарно-панкреатической стомой; регионарной липодистрофией, не поражающей лицо; с лечением амиодароном, тамоксифеном, пергексилина малеатом, ГКС и синтетическими эстрогенами.

Симптомов, свойственных заболеваниям печени, у большинства больных НАСГ (48-100%) нет. Возможен незначительный дискомфорт в жиноте, боль вего правом верхнем квадранте или слабость и недомогание.

При первом обследовании отмечается увеличение печени без симптомов, характерных для хронических заболеваний печени. НАСГ — заболевание, практически не прогрессирующее.

Можно выявить повышение в 2—3 раза активности АлАТ и АсАТ в крови. Активность щелочной фосфатазы изменяется менее чем у половины больных, уровень билирубина повышается редко.

Уровень альбумина в крови почти всегда остается нормальным, удлинение протромбино- вого времени для НАСГ не характерно. Выявлено нарушение метаболизма железа (повышение уровня ферритина и насыщения трансферрина сыворотки) более чем у 18 из 31 больного.

В большинстве случаев выявляется крупнокапельный стеатоз, главным образом в центрияобулярной зоне.

При мелкокапельном стеатозе в гепатоцитах определяется множество мелких липидньгх капель, ядро располагается в центре клетки. Мелкокапельный стеатоз прогностически менее благоприятен.

В дополнение к стеатозу и воспалению необходимо учитывать и наличие либо баллонной дистрофии или дегенерации гепатоцитов, либо фиброза печени — эти изменения служат ключевыми признаками для диагностики НАСГ.

Фиброз при НАСГ выявляется в 47—100% случаев и может локализоваться вокруг синусоидов, в центре долек или в виде септ, цирроз — 7—17%. Диагностическим критерием НАСГ во многих недавно проведенных исследованиях было только наличие крупнокапельного стеатоза с воспалением паренхимы. С одной стороны, это сочетание буквально и означает стеатогепатит (сюда относятся также случаи доброкачественного стеатоза и неспецифического реактивного воспаления), но, с другой стороны, в такое определение НАСГ укладываются и другие заболевания, такие как болезяъ Вильсона, галактоземия и отравление метотрексатом. Таким образом, самые легкие формы НАСГ не имеют сходства с алкогольным гепатитом, при котором согласно критериям международной группы патологов должны обнаруживаться повреждение гепатоцитов, фиброз и нейтрофильное воспаление (при наличии или отсутствии гиалиновых телец Маллори).

Поэтому для сужения спектра клинических и гистологических критериев при диагностике НАСГ необходимо наличие дегенерации и баллонной дистрофии гепатоцитов (с наличием гиалиновых телец Маллори или без них) или фиброза в 3-й зоне.

Поскольку он чаше всего сочетается с ожирением, целесообразно уменьшить массу тела. То же касается и нормогликемии, и инсулинорезистентности, и дислипидемии. Препаратом выбора может быть урсодезоксихолевая кислота, которая не только изменяет липидный обмен, но обладает и прямым цитопротективным действием.

Так, пероральный прием пиоглитазона в разовой дозе 7,5; 15; 30 и 45 мг 1 раз в день в качестве монотерапии сопровождался достоверным дозозависимым снижением у больных с СД II типа уровней гликемии и гликозилированного гемоглобина (HbAlc).

В целом пиоглитазон оценен как эффективный препарат. Отмечались хорошая переносимость и отсутствие каких-либо признаков гепатотоксичности.

Заболевание печени диффузного характера в результате воспаления вдоль мелких желчных ходов, застоя желчи в ткани печени чаще у немолодых женщин, ближе к менопаузе. Проявления и жалобы те же, что и при других хронических гепатитах: постепенно нарастает выраженный кожный зуд, желтуха с гипербилирубинемией, увеличение активности щелочной фосфатазы, нарушения всасывания витамина D, остеопороз, патологическая ломкость костей. Возможно бессимптомное течение, но чаще рано выявляются лихорадка, артралгии, уртикарная сыпь.

Выражены астеновегетативный и диспепсический синдромы. Закономерны гиперфер-ментия (АлАТ, АсАТ, ГГТП), диспротеинемия, расстройства пигментного и других видов обмена.

— синдром гепатомегалии (печень увеличена, плотная, край заострен);

— синдром желтухи (желтуха, при наличии холестатического компонента сопровождается зудом);

— кожные проявления (телеангиоэктазии и пальмарная эритема — обусловлены повышением концентрации эстрогенов и изменением чувствительности сосудистых рецепторов);

— диспепсический синдром, который проявляется тошнотой, рвотой, горечью во рту, отрыжкой, диареей, чувством переполнения в эпигаст- рии и правом подреберье;

— астеновегетативный синдром: слабость, утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, снижение настроения;

— синдром гормональных нарушений (гинекомастия у мужчин, аменорея у женщин, снижение полового влечения), которые связаны с нарушением метаболизма половых гормонов;

— тромбогеморрагический синдром (кровоизлияния на коже, кровоточивость десен, носовые и маточные кровотечения).

Самочувствие обычно страдает мало. Лабораторно выявленные сдвиги минимальны.

Однократно: холестерин крови, амилаза крови, группа крови, резус-фактор, копрограмма, анализ кала на скрытую кровь, гистологическое исследование биоптата, цитологическое исследование биоптата, вирусные маркеры (HBsAg, HBeAg, AT к вирусу гепатита В, С, А).

Проспективно скрининговое исследование пациентов с HBV-инфекцией с использованием теста на определение а-фетопротеина.

Нормальный уровень в крови а-фетопротеина составляет менее 8—12 нг/мл.

Тем не менее, достоверность получаемых положительных результатов достаточно низкая и колеблется в пределах 9-30%.

Ступенчатое повышение содержания в крови а-фетопротеина является убедительным подтверждением наличия гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК), и пациенты с постоянной умеренно повышенной концентрацией его в крови (менее 200 нг/мл) имеют более высокий риск развития данного заболевания, по сравнению с пациентами, у которых выявлялось лишь однократное повышение его уровня. Обязательные инструментальные исследования:

1) синдром цитолиза — повышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ, альдолазы, гипербилирубинемия с прямой реакцией, повышение концентрации витамина В12 и железа.

Тест ГГТП является исключительно чувствительным и подтверждает любое заболевание печени.

Повышение ГГТП может вызываться многими лекарствами, спиртом; ее содержание в сыворотке может повышаться у хронических алкоголиков и при отсутствии повреждений печени или воспаления);

Генотип не влияет на исход инфекции, но позволяет предсказать эффективность лечения и во многих случаях определяет его длительность. Для генотилирования можно использовать прямое определение нуклеотидной последовательности, обратную гибридизацию с генотипспецифическими олигонуклеотидными зондами либо анализ полиморфизма длин рестрикционных фрагментов.

У 1—4% обнаруживают сразу два генотипа. Таким образом, при подозрении на хронический гепатит С определяют антитела к вирусу.

а) при обнаружении антител к вирусу;

б) при наличии показаний к противовирусной терапии (в таких случаях вирусную РНК определяют количественным методом);

в) при подозрении на острый гепатит С или при поражении печени неясной этиологии на фоне иммунодефицита и отсутствии антител к вирусу.

При данной форме в крови часто и в высоком титре встречаются антинуклеарные, гладкомышечные аутоантитела к мембране гепатоцитов, РФ и ЦИК. Аутоантитела к субклеточным структурам и белкам сыворотки служат маркерами аутоиммунного процесса.

Антимитохондриальные AT в сыворотке крови выявлены у 5—35% больных лекарственным и активным гепатитом. Хронический неактивный гепатит — синдромы не выражены.

Активный гепатит — вне активности пробы могут быть мало измененными, но обычно выражены все синдромы, особенно воспалительный.

Холестатический гепатит — характерен синдром холестаза.

Величайшие возможности прижизненного морфологического исследования в условиях заболеваний печени ограничены неспецифичностью большинства воспалительных реакций. Тем не менее имеются характерные для конкретных форм гепатитов признаки, и мы постараемся их представить. Достоверность гистологического заключения о вирусной природе хронического гепатита или цирроза печени значительно повышается при выявлении совокупности нескольких признаков.

Для выявления степени активности, наряду с биохимическими характеристиками (АлАТ, АсАТ, ЛДГ, у-глобулины, белковые осадочные пробы), рекомендуется также использовать полуколичественный анализ путем определения индекса гистологической активности (ИГА): — хронический гепатит с минимальной активностью процесса (индекс гистологической активности по Knodell- 1—3); — слабовыраженный хронический гепатит (индекс гистологической активности по Кпо- dell);

1. Слабый фиброз (портальный и перипортальный);

2. Умеренный (порто-портальные септы);

3. Тяжелый (порто-центральные септы);

4. Цирроз печени (по-видимому, целесообразно выделять активный и неактивный цирроз печени).

Ацидофильная дистрофия гепатоцитов характеризуется повышенной эозинофилией цитоплазмы. Тельца Каунсилмена, представляющие собой округлые образования с эозинофильной цитоплазмой и остатками ядра, располагаются между печеночными балками «ли в просвете синусоилов, как исход коагуляционного некроза ацндофильно сморщенных гепатоцитов. Лимфоциты, непосредственно контактирующие с гепатоцитами, имеют вокруг цитоплазмы узкий светлый ободок, свидетельствующий об их цитотоксической активности.

При использовании материалов сайта — ссылка на источник обязательна.

Материалы сайта — не могут служить руководством к самолечению.

Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия применения на практике содержащейся на сайте информации.

Источник: http://ruslekar.com/publ/sovremennye_metody_diagnostiki_i_lechenija_nekotorykh_zabolevanij/sovremennye_metody_diagnostiki_i_lechenija_khronicheskikh_gepatitov/

Хронический гепатит смешанной этиологии

I Паспортная часть

1. Кузнецова Нина Алексеевна

2. 70 лет (2 апреля 1935г.)

5. г. Челябинск, ул. Дзержинского 99А-88

6. Поступила по экстренным показаниям

7. Дата поступления 15 марта 2005 г.

II После сбора анамнеза, я выделил следующие синдромы:

  1. гепато- и спленомегалии

1.1 Размеры печени по Курлову больше нормы 13х12х10 (9х8х7±2см)

1.2 Размеры селезёнки: длинник 20 см, поперечный размер измерить не удалось

  1. «малых печёночных признаков»

2.1 На коже спины имеются телеангиоэктазии

3.1 Цвет кожных покровов, склер глаз темно-желтый

3.2 Кожный зуд, более интенсивный ночью

Ведущим синдромом у пациента считаю синдром холестаза.

Этот синдром встречается наиболее часто при следующих заболеваниях:

1. Гемолитическая анемия

2. Мегалобластная анемия

3. Хронический гепатит

4. Цирроз печени

6. Холелитиаз с симптомом обтурации

7. Обтурация опухолью желчевыводящих путей

Симптомокомплекс гепато- и спленомегалии при:

1. Хроническом гепатите

7. Эмфизема лёгких

Симптомокомплекс «малых печёночных признаков» при:

1. Хронический гепатит

2. Цирроз печени

III Я попытался построить алгоритм клинического поиска:

Цвет кожных покровов – светло-желтый

цвет мочи — тёмный

цвет кала – тёмный

надпочечная желтуха печёночная и подпечёночная желтухи

Круг заболеваний сузился до:

1. Хронический гепатит

2. Цирроз печени

4. Холелитиаз с симптомом обтурации

5. Обтурация опухолью желчевыводящих путей

Положительны ли симптомы Керра, Грекова-Ортнера, есть ли болезненность при пальпации кожи в области желчно-пузырной точки, в области правого акромиального отростка лопатки, между ножками кивательной мышцы справа?

1. Холангит 1. Хронический гепатит

2. Холелитиаз с симптомом обтурации 2. Цирроз печени

3. Обтурация опухолью желчевыводящих путей

Есть ли признаки выраженной портальной гипертензии

(«голова медузы», асцит, метеоризм)

Цирроз печени Хронический гепатит

Вывод: Скорее всего у пациента хронический гепатит

Злоупотребляла ли алкогольными напитками?

Принимала ли продолжительное алкогольный

время лекарство? гепатит

Аутоиммунная этиология, скорее всего, исключается в связи с продолжительным приёмом гормональных препаратов по поводу ревматоидного артрита. А вот вирусный гепатит исключить нельзя до проведения параклинических исследований.

IV Предварительный диагноз:

Хронический гепатит смешанной этиологии (вирусный и лекарственный)

V План обследования

Тромбоциты 412**109

Общий бил-ин

Тимол. пр. 6 ед. 2 ед.

Хронический гепатит слабой степени активности, т.к. уровень аминотрансфераз более чем в три раза, но менее десяти, выше нормальных показателей.

Скорее всего, этиологическим фактором болезни является вирус гепатита С.

Диффузное изменение печени (эхогенность повышена, контур ровный)

Очаговое поражение печени. Гепатоспленомегалия.

Очаговое поражение печение может свидетельствовать о возможном опухолевом процессе в паренхиме печени. Для этого считаю целесообразным назначить исследование для определения α-фетопротеина, а также КТГ.

VI Окончательный диагноз.

Хронический гепатит смешанной этиологии (вирусный и лекарственный) слабой степени активности. Опухолевое поражение печени?

Для постановки окончательного диагноза нужно провести дополнительные методы исследования (α-фетопротеин, КТГ), а также динамическое наблюдение за пациентом.

— избегать переутомления и сильные раздражители

— стол №5 по Певзнору

— режим питания дробный 5-6 раз в день

3. Мембраностабилизирующая и коферментная терапия:

— гептрал 5-10 мл в/в 2-3 нед., затем перорально до 1600 мг/день

— урсосан 8-10 мг/кг/сут

— цитоМак 0,015 в/вдн.

4. Дезинтоксикационная терапия

Среди причинных агентов следует назвать в первую очередь вирусы. В 75-90% случаев хронический гепатит следствие вирусного гепати­та.

В настоящее время известно несколько вирусов — возбудителей ге­патита: А, В, С, D, E, F, G, TTV и др. В формировании хронического гепатита основ­ную роль играют вирусы В (HBV), С (HCV), D (HDV). Роль виру­сов гепатитов F,G,TTV уточняется, по течению они приближаются к вирусному гепатиту С. В структуре хронических вирусных пораже­ний печени на долю гепатита В приходится 40% больных; гепатита В в сочетании с D — 5%; гепатита С — 33%; G — 6%, неопределенно­го генеза — 16%.

Кроме вирусов причиной развития хронического гепатита могут быть также:

• экспозиция ксенобиотиков, в частности медикаментов;

Источник: http://www.newreferat.com/ref.html

Хронический гепатит: что это такое, лечение, симптомы, причины, признаки

Что такое хронический гепатит

Хронические гепатиты — реактивные клеточные процессы, отражающие обменные, гормональные, секреторные расстройства в печени. Группа неоднородных как по клиническим признакам, так и по структурным изменениям печени заболеваний, сопровождающихся фиброзом, расширением портальных полей, активацией купферовских клеток, мононуклеарной внутридольковой и портальной инфильтрацией, дистрофией и некробиозом печеночных клеток при сохранении дольковой архитектоники органа. В одних случаях преобладают изменения стромы (мезенхимальные гепатиты), в других — поражение печеночных клеток (паренхиматозные гепатиты). Развиваются вследствие острых гепатитов, различных инфекций и гепатотропных интоксикаций, паразитарных заболеваний, а также алиментарных нарушений.

Точное разграничение хронических гепатитов на паренхиматозные (или эпителиальные) и межуточные (мезенхимные) невозможно, как и при острых формах. Хронические гепатиты чаще протекают в безжелтушной форме или лишь периодически дают обострения в виде желтухи, когда более определенно можно говорить обычно о преобладании паренхиматозного поражения.

Нередко при этом, наряду со стромой органа, поражается преимущественно ретикуло-эндотелиальная ткань, как, например, при хронических малярийных, бруцеллезных гепатитах, гепатитах при подостром септическом эндокардите и т. д. Среди хронических гепатитов, как и среди острых, различают и очаговые гепатиты, например, при гуммозном сифилисе с преимущественным периваскулярным расположением специфических инфильтратов, заживающих с частичным рубцеванием (фиброзом органа).

Под термином «хронический гепатит» понимают наличие воспаления, некроза и фиброза ткани печени. Причины хронического гепатита разнообразны. Течение заболевания и эффективность лечения зависят от этиологии гепатита, возраста и состояния больного. Однако конечной стадией любой формы хронического гепатита является цирроз печени, и его осложнения одинаковы вне зависимости от причины гепатита.

Гепатит В является серьезным фактором профессионального риска для медицинских работников.

Частота. Хронический гепатит встречается с частотойслучаев нанаселения, болеют преимущественно мужчины. Распространенность ВГВ в России достигает 7%. Распространенность ХГС — 0,5—2%.

Классификация. По этиологии различают хронический гепатит: вирусный В; вирусный D; вирусный С; вирусный неуточненный; аутоиммунный; алкогольный; лекарственный; вследствие первичного билиарного цирроза; вследствие первичного склерозирующего холангита; вследствие болезни Вильсона; вследствие недостаточности α-антитрипсина; рективный.

Формы хронического гепатита

Выделяют три гистологические формы хронического гепатита:

  1. Хронический гепатит с минимальной активностью — легкое заболевание, при котором воспалительный процесс ограничен портальными трактами. Активность аминотрансфераз сыворотки может быть близка к норме или умеренно повышена.
  2. Хронический активный гепатит — заболевание, протекающее с развернутой клинической картиной, при котором показатели функции печени и гистологическая картина соответствуют активному воспалению, некрозу и фиброзу. При гистологическом исследовании выявляются активное воспаление паренхимы за пределами портальных трактов, ступенчатые некрозы и фиброз.
  3. При хроническом лобулярном гепатите выявляют воспалительную инфильтрацию печеночных долек с отдельными очагами некроза.

Гистологическая классификация подчеркивает важность биопсии печени для постановки диагноза, лечения и определения прогноза. При каждой из причин гепатита, возможна любая из описанных гистологических форм заболевания, поэтому одного только гистологического исследования для постановки диагноза и выбора надлежащего лечения недостаточно.

Причины хронического гепатита

Причины хронического гепатита можно разделить на несколько основных групп: вирусный гепатит, нарушения обмена веществ, аутоиммунный и лекарственный гепатит.

Различные инфекции, коллагеновые болезни, переход острого гепатита в хронический, избыточное и неполноценное питание, воздействие гепатотропных ядов, гепатотропных медикаментов.

Хронические гепатиты, приводящие к значительным изменениям строения органа, можно рассматривать как прецирротические заболевания; однако следует подчеркнуть наличие в нормальной печени значительных количеств резерва паренхимы, большую способность печеночной ткани к регенерации и значительную обратимость даже длительно протекающих гепатитов, что не позволяет отождествлять хронические гепатиты с необратимой конечной стадией их—циррозами печени. Действительно, в клинике можно часто наблюдать, как даже при многолетнем увеличении печени при затяжном течении бруцеллеза или при повторных заболеваниях малярией впоследствии с излечением основного страдания наступает полное клиническое выздоровление с возвращением размеров и функции печени к норме.

Вирусы гепатита А и Е не способны персистировать и приводить к хроническим формам гепатита. По другим вирусам информации о возможности хронизации воспаления недостаточно.

Инкубационный период ВГС — 15—150 дней.

Патогенез

Развитие гепатита В начинается с внедрения возбудителя в организм или заражения. Лимфоцитами вырабатываются антитела. В результате этого часто происходит иммунокомплексное поражение различных органов и систем. При развитии выраженного иммунитета происходят подавление вируса, выздоровление.

Развитию аутоиммунного гепатита часто предшествует бактериальная или вирусная инфекция. Происходит Т-клеточный иммунный ответ с образованием антител к аутоантигенам и повреждением ткани в результате воспаления. Второй механизм аутоиммунного поражения связывают с молекулярной мимикрией, обусловленной схожестью антигенов клеток с антигеном вируса простого герпеса. Образуются антиядерные (ANA), антигладкомышечные (SMA/ AAA) и другие антитела, повреждающие ткань.

При потреблении болеег спирта в сутки для мужчин и до 20 г для женщин, считающихся максимальной допустимой дозой, поступающий в печень алкоголь взаимодействует с ферментом алкогольдегидрогеназа с образованием токсичного ацетальдегида и других альдегидов. Другой действующий механизм — микросомальное окислени этанола — приводит к образованию активных форм кислорода, также повреждающих печень. Поступающие в печень при воспалении макрофаги вырабатывают цитокины, в том числе ФНО-а, которые усугубляют повреждение органа. Нарушаются многие химические реакции в печени, включая жировой обмен, метаболизм метионина со снижением активности метионинаденозилтрансферазы, высвобождением гомоцистеина, стимулирующего фиброз печени.

При неалкогольном стеатогепатите ускоряется апоптоз гепатоцитов, повышается уровень циркулирующего ФНО- ; происходят увеличение проницаемости лизосом и выделение катепсинов, дисфункция митохондрий клеток, которые индуцируют р-окисление в митохондриях с активацией окислительного стресса.

Симптомы и признаки хронических гепатитов

Диспепсические жалобы после еды, иногда нерезко выраженная желтуха с умеренным повышением прямого билирубина в крови. Течение медленное (длительный стойкий, персистирующкй хронический гепатит) или быстро прогрессирующее (активный хронический гепатит). Умеренное нарушение функциональной способности печени. Сдвиги в белковом спектре крови (увеличение в крови α2— и γ- глобулинов). Нередко рецидивирующее течение. Возможно появление гиперспленизма, внутрипеченочного холестаза. По данным радиоизотопного сканирования поглощение краски оказывается умеренно диффузно сниженным (в норме имеется плотная, равномерная штриховка, указывающая на высокую степень поглощения меченых соединений).

Клинически хронический гепатит проявляется в основном увеличением печени различной степени, обычно равномерным или с преобладанием одной, чаще левой, доли. Печень плотна на ощупь, может быть чувствительной и даже болезненной при наличии перихолецистита; при этом могут быть и самостоятельные боли. Желтуха отмечается обычно только периодически, при обострениях процесса, реже может принимать затяжное течение. При резкой желтухе развивается зуд кожи и другие явления, свойственные тяжелой паренхиматозной желтухе. Чаще при хроническом гепатите находят только субиктеричность склер и кожи. Функция печени вне обострений желтухи обычно мало нарушена или это нарушение выявляется только по отклонениям от нормы какой-либо одной-двух более чувствительных печеночных проб. Нередко оказывается увеличенной и селезенка.

При мезенхимальных гепатитах обычно наблюдаются симптомы основного заболевания (бруцеллез, подострый септический эндокардит, коллагеновые заболевания, малярия и т. д.). Возможна гепатомегалия или гепатолиенальный синдром. Функция органа существенно не нарушена.

Проявления печеночного поражения более характерны для гепатоцеллюлярных, особенно активных (рецидивирующих или агрессивных) форм хронического гепатита. Они сопровождаются болью в области правого подреберья, диспепсией, увеличением печени, а иногда и селезенки, могут возникать «сосудистые звездочки», при обострениях — желтушность склер и кожи, характеризуются большей или меньшей степенью нарушения функций.

Хронический гепатит может прогрессировать (непрерывно или волнообразно)-с переходом в цирроз печени, принимать стационарное (персистирующее) течение либо регрессировать.

Учитывая важность значения печени в выполнении множества метаболических функций, клинические синдромы поражения печени при хроническом гепатите весьма многообразны.

  1. Астеновегетативный синдром, или «синдром печеночной лени».
  2. Диспептический синдром.
  3. Болевой синдром при гепатите.
  4. Гепатомегалия. Частый признак ХГ.
  5. Желтуха. Повышение конъюгированного билирубина говорит о высокой активности процесса, это признак прогрессирования заболевания (некрозы гепатоцитов).
  6. Геморрагический синдром при ХГ связан с печеночно-клеточной недостаточностью (не синтезируются факторы свертывания) или развитием васкулитов, свидетельствуя о системности поражения, включении иммунных реакций антиген-антитело.
  7. Кожный зуд. Если он ведущий синдром, то это свидетельствует о холестазе. Скрининговым тестом является определение щелочной фосфатазы (ЩФ).
  8. Лимфоаденопатия при ХГ.
  9. Лихорадка.
  10. Отечно-асцитический синдром. Это осложнение портальной гипертензии.
  11. Эндокринные расстройства при ХГ.

Суперинфекция вирусом гепатита D даже на фоне вялотекущего процесса ВГВ вызывает прогрессирование болезни. Изредка это вызывает фульминантное течение гепатита.

Диагноз хронического гепатита

Тщательно собранный анамнез и обследование позволяют поставить правильный диагноз. Затруднения возникают в случаях затяжного течения острого гепатита. Своевременная диагностика перехода острого течения болезни в хроническое облегчается полярографическим анализом сыворотки крови. Для установления морфологической направленности, активности процесса, решения дифференциальнодиагностических задач (ожирение печени, ранний цирроз, амилоидов, врожденная гипербилирубинемия и др.) особенно большое значение имеет пункционная биопсия печени.

Диагноз хронического гепатита следует ставить, учитывая возможность других причин увеличения или изменения границ печени. При дифференциальном диагнозе подлежат исключению прежде всего следующие формы:

  1. Застойная (мускатная) печень, являющаяся вообще самой частой причиной увеличения печени в клинике, принимается нередко ошибочно и за воспалительный процесс или опухоль.
  2. Амилоидная печень и жировая печень, представляющие дегенеративно-инфильтративный, а не воспалительный процесс. Амилоидная печень редко достигает значительных размеров и легко распознается, особенно при наличии амилоидного нефроза — наиболее частой локализации амилоидоза. Жировая печень во многих случаях не распознается прижизненно, хотя она имеет большое значение как прецирротическое заболевание, встречаясь особенно часто при казеозном туберкулезе с язвенным поражением кишечника и разных общих дистрофиях. Эта прогностически тяжелая форма поражения печени характеризуется отеками, резкой гипо-протеинемией, пониженной сопротивляемостью организма различным инфекциям и другим вредностям. При лечении жировой печени особенно важно введение так называемых липотропных веществ, например, липокаической субстанции, выделенной из поджелудочной железы, некоторых аминокислот, витаминов, а также назначение препаратов печени, наряду с полноценным белковым питанием. Настойчивая печеночная терапия имеет, повидимому, большое значение и для лечения амилоидного перерождения органа.
  3. Гепато-холециститы, когда при наличии холецистита преобладает поражение самой печени вследствие активной гиперемии, застоя желчи или восходящей инфекции. О холецисто-гепатитах говорят при преимущественном поражении желчных путей и меньшем реактивном процессе со стороны самой печени.
  4. Активная гиперемия печени у алкоголиков, у больных диабетом, а также при раздражении печени в случаях колита, кишечного стаза часто представляет как бы начальную степень воспалительного гепатита; при проведении настойчивого лечения расстройств обмена, в том числе бальнеологического, или кишечных нарушений увеличение печени доступно в значительной степени обратному развитию.
  5. Опущение печени может быть смешано с хроническим гепатитом, если не обращать внимания на то, что при этой форме нижняя граница печени расположена косо и находится даже выше нормы по средней линии и левому реберному краю.

Опущение печени находят у женщин при тщательном исследовании в 4—5% и много реже у мужчин (Керниг).

Лабораторная диагностика гепатита базируется на выявлении синдрома цитолиза, сопровождающегося повреждением гепатоцитов и выхода в кровь ферментов АЛТ, ACT, ГГТП, ЩФ, активность которых повышается, и возрастанием уровня билирубина.

Проводят УЗИ печени, поджелудочной железы, селезенки, воротной вены. УЗИ-картина при хроническом гепатите характеризуется признаками диффузного поражения печени, особенно усилением эхоплотности.

При обнаружении маркеров вируса проводят подтверждающее качественное исследование на наличие ДНК вируса: ДНК ВГ-В (качественное) и/или РНК ВГ-С (качественное).

При подтверждении наличия хронического вирусного гепатита проводят тесты для выявления маркеров репликации с целью уточнить тяжесть процесса.

На каждом этапе при вирусных гепатитах возможно исследование и ряда других антигенов, антител и прочих ист следований, но в этом редко есть необходимость.

Аутоиммунный гепатит можно диагностировать, когда кроме повышения АЛАТ и АСАТ отмечаются гипергаммаглобулинемия и аутоантитела в сыворотке крови. Наиболее часто (85% всех случаев) встречается 1-й подтип — классический аутоиммунный гепатит, при котором выявляются антитела ANA — антинуклеарные, АМА — антимитохондриальные, LMA — антилипосомальные. При 3-м подтипе выявляются антитела SMA — антигладкомышечные.

Неалкогольный стеатогепатит часто развивается у больных с избыточной массой тела и ожирением. Выявляют нарушения липидного обмена, часто гиперинсулинемию. У таких пациентов очень часто развивается стеатоз печени. Применяют неинвазивные методы диагностики тестами ФиброМакс и Фибро-Метр для выявления фиброза и цирроза.

Лекарственные гепатиты составляют в Западной Европе 15—20% молниеносных гепатитов, в России — 5%. Чаще они возникают у женщин пожилого возраста при сочетании нескольких лекарств ввиду их лекарственного взаимодействия (например, при общем метаболизме через цитохром Р450), при заболеваниях печени и почек. Токсические поражения печени, зависящие от дозы препарата, могут вызывать парацетамол, аспирин, нимесулид, амиодарон, эстрогены, полусинтетические пенициллины, цитостатики, очень редко статины. Идиосинкразическое поражение печени обусловлено повышенной чувстительностью, нередко генетически детерминированной. Вещества могут действовать как гаптены, вызывая образование антигенов к гепатоцитам.

Дифференциальный диагноз. Дифференциальную диагностику при поражениях печени чаще всего проводят по синдромам желтухи и гепатомегалии.

Выделяют три типа желтухи: гемолитическую (надпеченочную), паренхиматозную (печеночную) и механическую (подпеченочную).

При гемолитической желтухе выявляют триаду признаков: анемию, желтуху и спленомегалию. В крови повышено количество ретикулоцитов, свидетельствующее об активации костного мозга. Гемолитические анемии разделяют на врожденные и приобретененные (аутоиммунные).

Печеночные желтухи разделяют с преобладанием неконъюгированного и конъюгированного билирубина.

Возрастание в крови неконъюгированного билирубина может отмечаться при синдроме Жильбера. Встречается у 1-5% населения. Желтуха обусловлена нарушением транспорта билирубина в гепатоцит, в связи с чем нарушается его конъюгация с глюкуроновой кислотой. Периодические эпизоды желтухи могут появляться с детского возраста. Характерна астения. Функции печени не нарушаются. Лечение фенобарбиталом устраняет желтуху.

Механическая, или обтурационная, желтуха чаще обусловлена сдавлением камнем или опухолью желчевыводящих путей. Цвет кожи постепенно меняется от желтоватого до зеленовато-желтого. Характерны упорный зуд кожи и множественные расчесы. Подтверждают заболевание УЗИ и КТ, которые выявляют расширенные желчевыводящие протоки.

Синдром гепатомегалии (увеличения печени) наблюдается при многих заболеваниях:

  • сердечная недостаточность;
  • острые вирусные, медикаментозные, алкогольные гепатиты;
  • хронические гепатиты;
  • цирроз печени;
  • опухоли печени;
  • поликистоз печени;
  • тромбоз воротной вены;
  • инфильтративные процессы (амилоидоз, гемохроматоз) и др.

Следует отметить важность оценки длительности гепатита: при процессе до 6 месяцев он рассматривается как острый, а более данного периода — как хронический гепатит.

Лечение хронических гепатитов

Лечение хронических гепатитов проводится как по линии специфической терапии, так и по линии патогенетического, в том числе диететического, лечения поражения печени как такового по принципам, изложенным при лечении болезни Боткина.

Полноценная диета (при обострении проводится на фоне постельного режима), богатая углеводами, белками, витаминами, минеральными солями и электролитами, — диета № 5. Витаминная терапия: внутримышечно витамин B1 по 1 мл 5% раствора, витамин В6 по 1 мл 5% раствора, витамин В12 по 100 мкг внутримышечно через день, всего 15 инъекций, 10—20—40% раствор глюкозы по 20—40 мл вместе с 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутривенно. В период ремиссии санаторно-курортное лечение в Ессентуках, Железноводске, Пятигорске, Боржоми, Моршине, Трускавце, Друскининкае.

Вне обострения — в основном щадящий режим, рациональное трудоустройство, полноценная диета, богатая белками, углеводами и витаминами. В периоды обострения — постельный режим, витамины группы В, печеночные экстракты (камполон, сирепар, витогепат), при активном (агрессивном) хроническом гепатите—глюкокортикоиды в. сочетании с анаболическими гормонами дианабол, неробол) и иммунодепрессантами, особенно если кортикостероиды не оказывают эффекта. Гормональная терапия (например, преднизолон по 30—40 мг ежедневно с постепенным снижением дозы в среднем на 5 мг в неделю) проводится длительно, иногда в течение многих месяцев (в среднем 2—3 месяца), при необходимости повторными курсами. Больные подлежат диспансерному наблюдению. При стойкой ремиссии показано санаторно-курортное лечение (Ессентуки, Пятигорск, Железноводск и др.).

Диетотерапия является важным компонентом лечения хронического гепатита. Предпочтительно 4—5-кратное питание. Рекомендуют достаточное количество белка, содержащегося в молочных продуктах, рыбе, мясе; фрукты и овощи, рис, овсяная, манная и гречневая каши — источники растительной клетчатки; из жиров — растительные и молочные, обладающие липотропным действием, а также продукты с наличием витаминов А, С, группы В. Из рациона исключают тугоплавкие жиры и продукты с большим содержанием жиров, наваристые бульоны, жареные блюда, острые приправы.

При аутоиммунном гепатите используют глюкокортикостероиды (ГКС): преднизолон. Как альтернативу можно использовать цитостатики азатиоприн.

Для лечения хронических гепатитов и токсических поражений печени используют гепатопротекторы:

  • препараты расторопши: легалон, карсил, силимар; в том числе комбинированный препарат гепабене;
  • препараты с флавоноидами других растений: лив 52, артишок (хофитол), масло семян тыквы (тыквенол);
  • эссенциальные фосфолипиды: эссенциале, эссливер, фосфоглив;
  • орнитин-аспартат (гепамерц);
  • препараты с непрямым детоксицирующим действием: уменьшающие образование токсинов: лактулоза (дюфалак); активирующие образование эндогенных детоксикантов: адеметионин (гептрал); ускоряющие метаболизм токсикантов: метадоксил, фенобарбитал; выводящие токсичные желчные кислоты: урсодезоксихолевая кислота (урсосан).

При алкогольных поражениях печени применяют адеометионин (гептрал); при энцефалопатии — орнитин (гепамерц) перорально.

Урсодезоксихолевая кислота (урсосан, урсофальк, урсодез) показала высокую эффективность при токсических поражениях печени, неалкогольном стеатогепатите, повышении АЛАТ, АСАТ на фоне приема статинов.

Профилактика. Вакцинацию рекомендуют проводить детям до 18 лет в эндемичных районах, медицинским работникам, людям, которым часто требуется переливание крови.

Хронический вирусный гепатит D

Патогенез. D-вирус оказывает на гепатоциты цитопатогенное действие.

Симптомы. Заболевание характеризуется тяжелым течением с выраженным симптомом печеночно-клеточной недостаточности (слабость, сонливость, кровоточивость и т.д.). У значительной части больных выявляется желтуха и кожный зуд. Физикально обнаруживают гепатомегалию, спленомегалию с гиперспленизмом, отечно-асцитический синдром и раннее развитие цирроза печени.

Лабораторные исследования: выраженная диспротеинемия — гипоальбуминемия и гипергаммаглобулинемия, повышенная СОЭ, 5-10-кратное увеличение уровня АЛТ и билирубина. Маркеры вируса — РНК HDV и анти-HDV класса IgM; маркеры интеграции — HBsAg и анти-НВе.

Хронический вирусный гепатит С

Симптомы. Отмечается умеренно выраженный астенический синдром и гепатомегалия. Течение волнообразное, с эпизодами ухудшения, с геморрагическими проявлениями и длительным повышением уровня АЛТ. Цирроз печени формируется спустя десятки лет у% пациентов. Маркеры — РНК-вирус и антитела к нему (анти-HCV).

Лечение. Вне фазы обострения лечение состоит в соблюдении диеты. В фазу обострения показаны постельный режим (увеличивает кровоток в печени), дезинтоксикационные мероприятия (глюкоза, гемодез внутривенно капельно), витамины В1, В2 Б12, Е, С, гепатопротекторы (гептрал, хофитол, эссенциале, карсил и др.), лактулоза (дюфалак). С целью элиминации или прекращения репликации вируса проводится противовирусная терапия интерфероном. Однако нет убедительных доказательств того, что интерферон предотвращает прогрессирование заболевания, развитие цирроза или снижает смертность. В настоящее время терапию с помощью интерферона альфа замещают комплексной противовирусной терапией, состоящей из пегилированного интерферона с пролонгированным действием и рибавирина. Пересадка печени обычно противопоказана.

Аутоиммунный гепатит

Традиционно выделяют два типа аутоиммунного гепатита. Для типа 1, наиболее распространенного, характерно наличие антиядерных антител и аутоантител к гладкомышечным элементам печени (%).

Выявлена четкая связь с HLA, аллелями DR3 (болезнь, как правило, начинается в молодом возрасте, течение тяжелое) и DR4 (гепатит начинается в старшем возрасте и характеризуется более доброкачественным течением).

Симптомы. Болеют преимущественно женщины в возрастелет или старше 50 лет (соотношение женщин и мужчин — 8:1). Начало постепенное с астенизации, недомогания, болей в правом подреберье. У 30 % пациентов заболевание начинается внезапно с развитием желтухи, резко повышенной активности аминотрансфераз. Появляются признаки хронического поражения печени: кожные телеангиэктазии, пальмарная эритема, стрии на бедрах, брюшной стенке. Физикально: печень плотная с преимущественным увеличением левой доли, спленомегалия, полиартрит крупных суставов, эритема, пурпура, плеврит, лимфаденопатия.

В 48 % случаев дают о себе знать другие аутоиммунные процессы: болезни щитовидной железы, артриты, витилиго, язвенный колит, сахарный диабет, плоский лишай, алопеция, смешанная болезнь соединительной ткани.

Лабораторные исследования: умеренная панцитоиения, заметное повышение СОЭ и уровня ACT (в 2-20 раз), которое отражает степень воспалительных изменений в печени; гиперпротеинемия (г/л и более), гипергаммаглобулинемия. В% случаев выявляется HLA-DR3, DR4; определение аутоантител (см. выше).

Лечение. Проводится преднизолоном в начальной доземг/сут под контролем активности ACT. Полезна комбинация глюкокортикоидов с азатиоприном (причем азатиоприн позволяет снижать дозу гормонального препарата). При этом ремиссия сохраняется более чем у 80 % больных в течение 1-10 лет. В случае отсутствия эффекта от описанной выше терапии возможно применение новых иммуносупрессоров — такролимуса, циклоспорина, микофенолата мофетила, но истинное их значение до конца не выяснено. При развитии цирроза показана трансплантация печени.

Алкогольный гепатит

Алкогольный гепатит развивается у лиц, принимающих в сутки более 100 г водки для женщин и более 200 г для мужчин при частом и длительном употреблении.

Патогенез. При приеме алкоголя накапливается ацетальдегид (который является прямым печеночным ядом) с образованием печеночного липопротеина и алкогольного гиалина, привлекающих к себе лейкоциты; формируется воспаление.

Симптомы. Возможны безжелтушный и холестатический (более тяжелый) варианты. Характерны: гепатомегалия с закругленным краем печени, диспепсический и абдоминальный синдромы, признаки дистрофии миокарда, изменения кожи, похудание, контрактура Дюпюитрена.

Лабораторные исследования показывают увеличение активности обеих сывороточных трансаминаз (преимущественно ACT), гаммаглутамилтранспептидазы, щелочной фосфотазы, IgA. Возрастает концентрация маркеров острой фазы воспаления (СРВ, ферритина). В биоптате печени — макровезикулярное жировое перерождение, диффузная воспалительная реакция на некроз, алкогольный гиалин Маллори.

Лечение. Необходим полный отказ от приема спиртного. Показаны витамины Bq, 512, рибофлавин, фощевая кислота и аскорбиновая кислота). Назначают тиамин (с целью профилактики энцефалопатии Вернике); преднизолон или метилпреднизолон; при необходимости — пульс-терапию преднизолоном по 1000 мг внутривенно в течение 3 дней; метадоксил — 5 мл (300 мг) внутривенно капельно 3-5 дней или в таблетках; пентоксифиллин; мембранстабилизирующие препараты (гептрал, хофитол, эссенциале, пикамилон и др.); проводят дезинтоксикационную терапию (глюкоза, электролиты, гемодез).

Хронический реактивный гепатит

Неспецифический реактивный гепатит — вторичное поражение печеночной ткани при некоторых внепеченочных заболеваниях. По сути это вторичный гепатит, отражающий реакцию печеночной ткани на большое число внепеченочных заболеваний.

Причины. Причинами реактивного гепатита могут быть заболевания ЖКТ (язвенная болезнь, панкреатит, холецистит, язвенный колит), системные заболевания соединительной ткани (СКВ, РА, склеродермия, полимиозит и др.), болезни эндокринных желез (тиреотоксикоз, сахарный диабет), более 50 острых и хронических инфекций, опухоли различных локализаций до их метастазирования в печень.

Патоморфология. Гистологическая картина при реактивном гепатите разной этиологии идентична и характеризуется полиморфизмом гепатоцитов, очаговой белковой и жировой дистрофией, некрозом единичных гепатоцитов. Морфологические изменения умеренно выражены, обычно не прогрессируют и полностью обратимы при устранении основного заболевания.

Симптомы. Бессимптомное. Наблюдается лишь умеренное увеличение печени. При этом функциональные печеночные пробы существенно не изменяются.

Диагностика. Диагноз основывается на морфологических данных, умеренной гепатомегалии, небольшом изменении функциональных проб печени и учете основного заболевания.

Лечение. Состоит в терапии и профилактике агрессивного воздействия на печень (алкоголь и т.п.).

  • Оцените материал

Перепечатка материалов с сайта строго запрещена!

Информация на сайте предоставлена для образовательных целей и не предназначена в качестве медицинской консультации и лечения.

Published by admin