Лечение тт

Без паники: что такое химиотерапия, и как она спасает жизни



Когда человеку с онкозаболеванием назначают химиотерапию, многих охватывает паника – эту часть комплексного лечения рака до сих пор окружает множество домыслов и мифов, которые, как правило, не соответствуют действительности.

Оглавление:

Химеотерапия, действительно, на самая приятная вещь, но это именно терапия, при которой в организм с определенной периодичностью вводятся препятствующие клеточному делению лекарственные препараты. А отказываясь от лечения, пациент теряет драгоценное время и шансы на выздоровление.

О современных методах лечения рака, возможностях химиотерапии, иммунотерапии, таргетной терапии говорили в эфире радиостанции «Медиаметрикс» ведущий программы «Онкология с профессором Махсоном», руководитель Онкологического центра МЕДСИ профессор Анатолий Махсон и зав. отделением химиотерапии московской городской онкологической больницы №62, к.м.н. Даниил Строяковский.

Классический метод лекарственной терапии рака, появившийся больше 60 лет назад не утратил актуальности сегодня, и не исчезнет из арсенала онкологов в будущем. Именно благодаря ХТ были достигнуты основные успехи в лечении онкобольных и повышении их выживаемости. Сегодня, когда появились и другие методы лекарственной терапии, именно их комбинации позволяют подобрать оптимальный вид лечения для конкретного пациента.

Существует два основных вида ХТ – адъювантная и неоадъювантная. Под неоадъювантной ХТ понимается курс лечения, проводимый перед удалением локальной опухоли для улучшения результатов операции или лучевой терапии, предотвращения образования метастазов, либо ликвидации возможных микрометастазов. Такая терапия при многих трудных и местнораспространенных локализациях позволяет переводить болезнь в операбельную стадию. После операции и гистологического исследования удаленной опухоли, ХТ можно скорректировать.



Синонимом адъювантной терапии можно назвать «лечение рисков». Такая терапия проводится после операции с целью уничтожить отдаленные микрометастазы. И здесь не существует общего шаблона. Очень важно оценить целесообразность применения ХТ для каждого конкретного больного – понять, когда эффективность такого лечения превышает вред, связанный с токсичностью препарата.

На сегодняшний день наиболее хорошо изученная в этом плане локализация – рак молочной железы. Известно, что применение адъювантной терапии снижает риск прогрессирования заболевания до 20%. Столько же дает гормональная терапия, и чаще всего используется их сочетание. На 15-20% снижает риск прогрессии применение ХТ при 3 стадии колоректального рака. При этом на 2 стадии, когда нет метастазов в лимфоузлы – эффективность такой терапии составляет всего 2-5% всего. И ее применение может быть оправдано для больных моложе 50 лет с наиболее агрессивной формой опухоли.

Очень эффективная таргетная терапия действует направленно на мишени – некоторые белки, которые являются драйверами онкогенеза (в них находится ведущая генетическая поломка). Впервые появилась возможность «выключить» этот ключевой для онкогенеза белок. Самый первый таргетный препарат Гливек, назначенный больным с миелолейкозом, «попал в точку». Течение болезни изменилось кардинально, и продолжительность жизни выросла с 3-4, как минимум, до 10 лет.

Хотя сама понятие ТТ появилось всего 15 лет назад, ее нельзя назвать абсолютно новым методом. Так, гормонотерапия рака молочной железы, предстательной железы также направленна на определенную мишень – а именно на связь опухолевых клеток с половыми гормонами и блокировку соответствующих рецепторов. Принцип гормотерапии врачи интуитивно применяли еще 100 лет назад, когда удаляли яичники женщинам с раком молочной железы, по механизму действия это – тончайшая таргетная терапия.

В наши дни эту роль играют моноклональные антитела (антитела, способные связываться с конкретными антигенами), которые действуют на конкретный мембранный рецептрор на опухоли и таким образом останавливаеют патологический каскад белков, запускающих патологический процесс.



Таргетная терапия радикально изменила течение маланомы, в лечение которой долгие годы была жуткая стагнация. И применявшаяся при меланоме ХТ была эффективна лишь в 2-15% случаев. Сегодня, благодаря появившимся с 2011 года препаратам таргетной и иммуннотерапии, которые напрочь выключают ключевой белок, смертельная опухоль тает на глазах, полностью рассасываются метастазы. Сегодня во многих странах уже отказались от ХТ при меланоме. И там, где ее используют, делают это только по бедности или совсем от безысходности – когда уже все перепробовано.

Главный принцип действия таргетной терапии («стрельба» по мишени) требует точного определения этой мишени. Например, существует очень эффективный при раке легкого препарат, но он действует только при одной-единственной мутации гена. Поэтому очень важно поставить точный морфологический диагноз с выделением ключевых для опухоли маркеров до начала лечения. Сегодня основное место, где рождается диагноз и формируется план лечения – отделение патологии, располагающее качественными лабораториями иммунно-гистохимической, молекулярно-генетической и ПЦР-диагностики. Ошибка в диагнозе сегодня обходится очень дорого – и в прямом (траты на дорогостоящий, но бесполезный препарат), и в переносном смысле.

Отличие ХТ от таргетной терапии

Это отличие заключается в принципе действия: если ХТ направлена на то, чтобы убить раковую клетку, то таргетная запускает механизм ее запрограммированной гибели, воздействуя на один из способов ее жизнедеятельности, что тормозит ее развитие. В том, как заставить опухоль погибать, большой разницы ля пациента нет. Проблема заключается в том, что ХТ агрессивно действует и на нормальные клетки.

Сочетания химио- и таргетной терапии



При этом есть локализации, для которых очень хорошие результаты дает грамотное сочетание таргетной и химиотерапии, когда ХТ добивает запущенный моноклональными антителами процесс. Наиболее яркий пример – таргетная терапия HER2- позитивного рака молочной железы, удваивающая эффект классической ХТ. Благодаря этому сегодня пациентки, которые раньше в 80% были обречены на метастазы, начали излечиваться.

Более того, если раньше рак молочной железы раньше был абсолютным показанием для прерывания беременности, то сейчас появилась возможность сохранить жизнь и ребенку, и его матери. И сама болезнь во время беременности перестала рассматриваться, как фатальная. Хотя на фоне беременности таргетная терапия не назначается, есть возможность благодаря ХТ доносить беременность, а потом продолжить лечение более агрессивными методами. Этот подход пришел из гематологии, где впервые начали применять ХТ на фоне беременности. Даже в очень тяжелых ситуациях.

Это еще один новый класс препаратов, задача которого не стимулировать свой собственный иммунитет, а заставить его распознать опухолевые клетки и начать с ними бороться. Клетки нашей иммунной системы – Т-лимфоциты – видят опухоль, понимают, что что-то здесь не так и даже контактируют своими рецепторами с рецепторами на опухолевой клетке. Но опухоли удается их обмануть, каким-то образом она подает рецепторам лимфоцитов сигнал: «не трогайте меня, я своя», и они отплывают, не атакуя раковую клетку.

Принцип иммуннотерапии использовался при пересадки костного мозга при лейкозах и лимфомах – донорские лимфоциты не просто видели опухоль, но и воспринимали ее как врага. Но при большинстве солюдных опухолей добиться такого эффекта не удавалось.

Прорыв произошел в последние 5-6 лет. Были найдены так называемые чек-поинт ингибиторы – контрольные точки, которые отвечают за взаимодействие между Т-лимфоцитом и опухолью и срывают с нее шапку-невидимку. И на основании этого появились иммунноонкологические препараты – моноклональные антитела, которые действуя либо на сами лимфоциты, либо на опухолевую клетку, смогли наконец-то разорвать эту патологическую связь.



Терапии моноклональными антителами стали поддаваться меланома и немелкоклеточный рак легкого, рак мочевого пузыря, почки, головы и шеи. Огромное число пациентов получило шанс полного выздоровления даже при наличие отдаленных метастазов, которые теперь добивает сама иммунная система. И врачи констатируют полную ремиссию без лечения – иммунитет человека надежно контролирует болезнь.

Преимущества иммунотерапии перед ХТ и таргетной терапией

Скрыться от «прозревшего» иммунитета опухоли гораздо сложнее, чем от ХП, к которой достаточно быстро у человек вырабатывается резистентность. Гены лекарственной устойчивости избавляют опухоль от опасности, и эта проблема является основным лимитом ХТ. Практически то же самое происходит и с таргетной терапией: опухоль постоянно ищет способы своего выживания, появляются клоны, которые позволяют обойти заблокированный белок, и лекарство перестает работать.

По мнению врачей, будущее – за иммуннотерапий. Но пока, к сожалению, это тоже далеко не панацея. Чувствительны к ИТ только 10-15% опухолей, а остальные (с высоким процентом мутационной нагрузки) так и остаются невидимыми. Поэтому основная ставка сегодня делается на комбинацию методов, которая поможет вылечить максимальное число больных.

Адрес:, Россия, Москва, Новинский бульвар, дом 25, корпус 1, офис 3



Тел./факс:

© 1998–2018. Все права защищены.

Любое использование материалов допускается только с письменного согласия редакции.

Источник: http://medportal.ru/mednovosti/news/2017/10/05/947therapy/

Лечение тт

И все-таки у меня гепатит ТТ.

Болело справа почти год. Бегала по врачам-говорили, что все прекрасно.

Пока не стали высыпат красные пятна и боль не перешла еще и влево-верила. Вот недавно что-то осенило. Сдала кроме В и С на ТТ. Начала лечение Пегасисом. Но, что меня пугает, что боль пока не проходит, а щитовидку уже тянет(.Что пугает, что все считают, что это не болезнь, только до гепатита у меня таких проблем со здоровьем и болью не было.

А я еще детей не снова много скобок(. Почитала форум,-как-то все грустно. Неужели никто не вылечился?Если кто-то вылечился то как и сколько прошло с момента выздоровления? Что-то я совсем расклеилась.

1. За последние полгода произошел переворот в гепатологии, в мире принят стандарт лечения ТТВ пегилированным интерфероном.

2. Лечение Вам назначил доктор, не разбирающийся в гепатологии, и побочные действия от лекарства превысят результат лечения.

3. Вы все сочиняете и лечитесь самостоятельно. А это очень опасно.

Лучше попробовать, чем болеть и думать, что все ОК и это просто кажется. Анализов на руках нет. Резюме: это форум на котором хотелось бы услышать ответ на вопрос кто как лечился и были ли случаи выздоровления, а не домыслы о том, что я лечусь сама.



С новым очень много скобок)!

Зашла отписаться про свои дела. К сожалению,надеялась, что к этому моменту буду заканчивать терапию(.Проколола Пегасиса по пол-шприца, т.е. по 90 мл около 1,5 месяцев-плюс не ушел. Решили с врачом взять 180 в неделю. Сейчас будет 5 укол. До этого-пойду сдам на ТТВ,ломает суставы рук, как в начале заболеванию(-это для меня какой-то не очень хороший признак. Про побочки от терапии вообще молчу, но если бы с пользой(.В последнее время, постоянно в слезах и соплях), так как хочется положительного результата. И справа и слева боли остались-пропадают первые 2 дня-после укола, но может просто побочные эффекты перекрывают.

геп с ген1 с 15.11.12.альтевир рибаверин

С3а.F3,2я ПВТ неответ

Откуда: Дальний Восток



ГепС, диагноз 09.2013,ПЦР "-" без ПВТ. Наблюдение.

Отправляла запросы в разные клиники как Украины, так и других стран, одни отвечают "лечить не надо", другие предлагают интерферон короткого действия или пегасис. У четырех моих знакомых ПЦР ТТВ на интерфероне стал "минус", через пару месяцев вернулся к первоначальному титру. Если кто что узнает, пишите!

Источник: http://gepatitu.net/forum/viewtopic.php?t=200686

Гепатиты G, ТТ, SEN, симптомы, причины, лечение, признаки

Все, что можно точно сказать об этих вариантах вируса на данный момент, больше напоминает какой-то медицинский анекдот, чем разговор о серьезном и опасном заболевании.

Раньше всех из этой «троицы» был открыт вирус G. Произошло это в 1995 году. А оставшиеся два находятся в процессе изучения всего чуть более 10 лет, и данные по ним, представленные в различных источниках, носят весьма противоречивый характер. Сейчас мы попробуем суммировать все, что известно науке об этих «новичках» гепатологии, постаравшись обойтись без улыбки растерянности.



Гепатит G

Эта форма распространена по всему миру и. судя по всему, встречается в разных регионах с приблизительно одинаковой частотой. Предполагается, что он передается, как и гепатит С, преимущественно через кровь. Но последний вывод отнюдь не неоспорим. С одной стороны, наибольшее число заболевших наблюдается среди неблагополучных слоев населения — в частности, наркозависимых. А с другой — чуть меньше, чем в половине случаев, источник заражения установить так и не удалось. Иными словами, весьма немалый процент больных гепатитом G не имеет в обозримом анамнезе процедур, проведенных с нарушением целостности сосудов и кожи. То есть остается лишь предполагать, что все эти пациенты имели контакт с носителями вируса в момент наличия на их теле каких-то бытовых травм — порезов, трещин, царапин, расчесов. Что, конечно же, выглядит несколько ненаучно и натянуто.

Как заболевание, гепатит G во многом сходен с гепатитом С. Он склонен долгое время протекать в латентной форме, а потому — и переходить в хроническую стадию. Острая или фульминантная его формы встречаются нечасто. Специфической вакцины или антибиотика против него не существует, поэтому гепатит G лечится так же, как гепатит С. Курсами α-интерферона, которые никак не действуют на уже зараженные клетки, однако препятствуют захвату вирусом новых областей. Чаще всего интерферон используется в сочетании с рибавирином, поскольку эта пара демонстрирует улучшенную эффективность и в борьбе с вирусом G. Успех терапии измеряется по степени уменьшения воспалительного процесса.

Вирус гепатита ТТ

По невыясненным пока причинам этот возбудитель чаще всего обнаруживается в печени больных старше 50 лет. Есть предположение, что данная особенность связана с наличием в его структуре дефекта, который роднит его с гепатитом D. Дело в том, что вирус гепатита ТТ лишен собственной оболочки. Но отвечающий за размножение аппарат у него развит нормально. В то же время вирус ТТ имеет совершенно другую оуктуру своей ДНК, потому его сходство с вирусом D можно считать условным. Тем не менее вполне вероятно, что из-за отсутствия оболочек он обладает сниженной устойчивостью к работе здоровой иммунной системы. Потому его шансы на успешное проникновение в организм и улучшаются с возрастом, снижающим эффективность биологической защиты тканей.

Похоже, что вирус ТТ передается с кровью. Во всяком случае, среди зараженных им большинство имело в течение жизни эпизоды ее переливаний и заместительной терапии. Вообще же пути его передачи до сих пор не выяснены, потому что точность приведенных статистических выводов несложно измерить и самостоятельно. Стало быть, большинство инфицированных вирусом ТТ — это люди возраста, к которому не «заполучить» ни единого обращения в больницу сложнее, чем получить. Не так ли? Разумеется, так. Истинный момент заражения здесь остается неизвестным, и его можно лишь предполагать с известной далей вероятности. Неинфицированых людей этого же возраста, имеющих в анамнезе такие ж ‘ случаи терапии, гораздо больше. Причем очень у многих число вмешательств даже больше, чем у больных вирусом ТТ. Так какова вероятность, что речь не идет об элементарном совпадении? Ответ — очень маленькая.

Данные выводы подтверждает тот факт, что у половины новорожденных младенцев, инфицированных вирусом ТТ, матери никогда им не болели. Доказательство тому — полное отсутствие в их крови как тел, так и антител к этому возбудителю.



И еще один момент — не менее любопытный, чем предыдущий. Данный вирус, естественно, был обнаружен в клетках печени больного с симптомами хронического гепатита и отрицательными результатами анализов на все известные типы возбудителей. Тем не менее вирус ТТ и антитела к нему с одинаковой частотой обнаруживаются в крови как больных различными патологиями печени, так и объективно здоровых. И у этих самых здоровых действительно отсутствуют малейшие признаки поражения печени — даже в начальной стадии. Анализы крови на уровень трансаминаз тоже находятся в пределах нормы. А носительство есть. Иными словами, данный возбудитель на деле, может, и вовсе не возбуждает никаких патологий. И не усугубляет другие инфекции. Еще проще: не исключено, что этот вирус совсем не является патогеном — по крайней мере, для человеческого организма.

Вирус гепатита SEN

Об этом вирусе мы можем сообщить еще меньше. Его удалось выделить только в конце 1999 года — то есть речь идет о совсем свежем с точки зрения науки открытии. 12 лет на изучение «новинки» — это, по ее представлениям, очень мало. Но, по различным данным, именно им инфицировано больше половины всех больных гепатитами других, помимо известных, форм. Иначе говоря, когда пациент приходит с картиной вирусного гепатита, а все маркеры известных вирусов дают отрицательный ответ, вероятность, что он болен именно SEN-гепатитом, составляет около 60-65%.

С другой стороны, точные цифры в статистике заболеваемости им на данный момент отсутствуют. Во-первых, пока нет даже отдельной методологии для определения именно этого возбудителя в крови. Как и с предыдущими тремя видами (Е, G и ТТ), исследование на него проводится только после отрицательных ответов на известные типы. Во-вторых, разработку хотя бы диагностически достоверного метода сильно затрудняет обилие у вируса SEN модификаций. На данный момент уже прозвучала цифра 8. А это — вариативность, способная догнать и перегнать своеобразный рекорд, поставленный гепатитом С. Тем самым, от которого ученым все не удается разработать надежную вакцину. И потом: подобно вирусу G, вирус SEN нередко обнаруживается у людей здоровых, без малейших признаков заболеваний печени. Таким образом, в случае с ним патологическая активность тоже является фактом, пока не подтвержденным.

Итак, ситуация и впрямь вызывает недоумение. Мы привыкли, что врач знает гораздо больше нас. Мы уверены, что ему известно все наперед. Но теперь налицо случай, когда это совершенно не так. Часть вирусов гепатита известна медицине уже довольно давно. Но лечение от них так и не было придумано. Причины? Причины остаются неизвестными. Открытия продолжаются, наука не стоит на месте. И вот появляются несколько новых вирусов, с которыми нам перестает быть понятно вообще что-либо. Проявляют ли они патологическую активность? Как они передаются новорожденным от здоровых матерей? Вирус ли это, в конце концов?

Ни на один из этих вопросов точного ответа нет. Итоговое положение дел заставляет нас подозревать, что низкая эффективность лечения в больнице и частота хронических форм гепатита — это не разные явления и не свойства самих вирусов.



Вполне возможно, что дело не в пробелах научных знаний и не в сроках изучения. Существует еще один разряд заболеваний. с которыми имеет место совершенно аналогичная ситуация. Мы говорим о злокачественных опухолях и о том, что официальная медицина не умеет их лечить. Уже не одну сотню лет. И результаты столь плачевны лишь оттого, что природа злокачественных клеток остается невыясненной.

Естественно, мы говорим об этом вовсе не для того, чтобы подвести базу аргументов под отказ от всякой профилактики и лечения гепатитов. В острой стадии заболевания этого нельзя делать ни в коем случае. Однако при любом ином сценарии мы имеем право точно знать границы полномочий и возможностей врача. Потому что они объективно существуют. И грозят сказаться на состоянии нашего здоровья сильнее самого заражения вирусом. Поэтому нам принципиально важно уметь увидеть момент, когда официальная медицина сделала все, что ей по силам. Когда дальнейшее общение только с человеком в белом халате исчерпало свои возможности. Наконец, когда для нас настало время обратиться к другим вариантам лечения. То есть небольшая доля критики нужна нам для того, чтобы перейти от вопроса, как нам действовать при внезапном отказе печени, к вопросу, что делать после этого. На том мы и закроем тему медицинской терапии, обратившись к методикам, которые, есть вероятность, сослужат нам даже лучшую службу в решении наших насущных проблем.

  • Оцените материал

Перепечатка материалов с сайта строго запрещена!

Информация на сайте предоставлена для образовательных целей и не предназначена в качестве медицинской консультации и лечения.

Источник: http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/infektsionnye-bolezni/gepatity-g-tt-sen-simptomy-prichiny-lechenie-priznaki.html

Гепатит TTV — причины, симптомы, лечение

Впервые, этот гепатотропный вирус был выявлен группой исследователей в 1997 году у 5-и пациентов, которым было проведено переливание крови. Через 8-11 недель после этой процедуры, у пациентов был диагностирован посттрансфузионный гепатит, и было выявлено наличие нового, ранее неизвестного врачам ДНК возбудителя, ассоциированного с поражением клеток печени. По сложившейся традиции, новый штамм вируса был назван по инициалам пациента, у которого был впервые обнаружен.



ДНК нового штамма имеет кольцевую структуру длиной 3800 нуклеотидов. Благодаря своей форме, он получил также название «вирус тонкого ожерелья». Вирус ТТ можно с уверенностью называть первым членом абсолютно нового семейства вирусов.

Дальнейшие лабораторные исследования выявили наличие более чем 20-и генотипов этого штамма. Разнообразие ТТ вирусов удивило даже опытных учёных. Компьютерное моделирование показало, что вирусы типа ТТ могут быть обнаружены почти у 90% жителей планеты. Животные также не стали исключением. Этот вирус был обнаружен у обезьян, свиней, коров. Присутствие этого вируса было зафиксировано даже в коровьем молоке.

Важно! Доказана способность ТТV вируса сохраняться в организме человека очень долгое время (годы), и при этом не приводить к морфологическим и биохимическим изменениям в структуре и функциях печени. Таким образом, человек может быть носителем вируса, но не знать об этом.

Симптомы

Несмотря на все усилия учёных, вирус ТТ ещё мало изучен. Его роль в возникновении патологических состояний не определена. Учёные не пришли к единому выводу и продолжают выдвигать самые разные версии. Стоит отметить, что практического решения вопроса не существует, и все предположения строго теоретической направленности.

На данном этапе, наличие в организме этого вируса, связывают с такими патологическими состояниями как:


  • Идиопатический лёгочный фиброз. У пациентов, страдающих этим недугом, чаще чем у пациентов с другими лёгочными патологиями, удавалось выявить наличие в организме вируса ТТV. Это позволило предположить, что если вирус и не вызывает это заболевание, то, во всяком случае, способствует его развитию. У больных фиброзом также удавалось выявит наличие вируса на слизистой носа и в носовых выделениях, что является косвенным доказательством этиологической связи ТТV с лёгочным фиброзом.
  • Холангит, или по-другому поражение эпителия желчных протоков, иногда связывают с ТТ вирусом. Есть подозрение, что этот штамм может вызывать желчекаменную болезнь и холестероз.
  • В клинической практике описаны случаи возникновения острого и хронического гепатитов, причиной возникновения которых с достаточно высокой степенью вероятности может являться ТТ вирус. Единичные случаи описания острого, в основном посттрансфузионного, гепатита ТТV, дают следующую клиническую картину:
  1. Длительность инкубационного периода составляет от 6 до 12 недель.
  2. Температура тела повышается до 38 градусов.
  3. Печень увеличивается в размерах.
  4. Появляется астено-дислептический синдром.
  5. Наблюдается гиперферментимия, выявляемая при анализе крови.
  6. Болезнь, чаще всего, не сопровождается желтухой.

Различные заболевания крови (гематологические) также могут быть вызваны штаммом ТТ.

На сегодняшний день работы по изучению этого нового вируса и его способности становиться причиной тяжёлых заболеваний, продолжаются. Выдвигается предположение, что количественные характеристики вируса оказывают сильное влияние на его способность вызывать патологические состояния.

Диагностика

Основным методом изучения широты распространения этого загадочного штамма является полимеразная цепная реакция. Значимость антител к TTV вирусу пока не установлена и продолжает изучаться. К сожалению, других средств и диагностических подходов, современная медицина пока предложить нее может.

Лечение

Главным препаратом, как и при лечении всех других форм гепатита, выступает интерферон. Но данные об эффективности его применения при ТТV форме сильно разнятся. Согласно одним исследованиям этот штамм проявляет резистентность к стандартным дозам интерферона, и использование препарата не отличается высокой эффективностью.

По другим данным, интерферон применяли для лечения группы пациентов, больных гепатитом С при наличии в организме и вируса ТТV, в течение двух лет, и исчезновение вируса наблюдалось в 45% случаев. Но при обнаружении вируса в титрах 103 и выше, исчезновения вируса из организма добиться не удавалось. Поэтому данные нельзя интерпретировать в каком-то одном направлении



На данном этапе развития медицинской науки, не удаётся определить гепатотропность этого вируса. Клинические и эпидемиологические характеристики также нуждаются в серьёзном уточнении. Дальнейшие исследования смогут дать более полную картину и позволят выработать более чёткие, чем сейчас методы диагностики и лечения ТТV Гепатита.

Источник: http://rodinkam.net/drugie-bolezni/gepatit-ttv-prichiny-simptomy-lechenie/

Что такое вирусы TT и SEN. Причины, диагностика и лечение вирусов TT и SEN

Эти вирусы попали под пристальное наблюдение врачей и ученых совсем недавно. В 1967 году в сыворотке пациента с инициалами Т. Т. японские специалисты обнаружили новый вирус. Упомянутый Т. Т. страдал явно гепатитом, но при этом анализы на известные виды гепатитов показывали отрицательные результаты. По инициалам человека, у которого впервые обнаружили инфекцию, было дано название новому вирусу.

Исследования показали, что вирус ТТ не имеет оболочку и представляет собой спиральную круговую ДНК (поэтому иногда эти вирусы называют вирусами "тонкого ожерелья"). Вирус был обнаружен и в дальнейшем, и каждый раз — у больных острыми и хроническими заболеваниями печени, каждый раз сопровождаясь высоким уровнем АЛТ. Напомним: повышенный уровень аланин-амино-трансферазы (АЛТ) указывает на нарушение жизнедеятельности клеток печени. Именно поэтому врачи предположили, что ТТ-вирус связан с гепатитами и к тому же может передаваться через кровь.

Данные об этой новой инфекции очень разноречивы. Как выяснилось в процессе исследования донор-ской крови, распространенность вируса достаточна, чтобы начать об этом беспокоиться. Например, среди 1000 доноров Великобритании ВТТ обнаружен у 1,9%, преимущественно в старшей возрастной группе (средний возраст 53 года). С увеличением возраста донора увеличивается и возможность нахождения в его крови этого вируса.



Примерно то же самое утверждают ученые США и Германии: в США ВТТ встречается у 1% доноров и 4% пациентов, получавших трансфузии (переливание крови). В Италии уже называют цифру в 22%, а в Бразилии — 62%. По данным японских авторов 12% доноров являются носителями ВТТ. ВТТ широко распространен среди жителей Южной Америки, Центральной Африки, Папуа, Новой Гвинеи.По России подобных данных мы найти не смогли.

Совершенно необъяснимым остается тот факт, что у 43% ВТТ-позитивных новорожденных матери были ВТТ-негативны.

Результаты имеющихся на данный момент исследований никак не укладываются в общую картину. ТТ вирус находят в крови людей, больных раком печени и мгновенными формами гепатита, циррозе и хроническом активном гепатите, у людей, ожидающих пересадки печени и тех, кто страдает пече-ночной недостаточностью. И при этом врачи далеко не уверены, что именно этот вирус вызывает все вышеуказанные состояния и заболевания.

Антитела к вирусу ТТ обнаруживают и у животных, и у здоровых людей. И вот что сбивает с толку врачей больше всего: при выявлении одного только вируса ТТ даже при высоком уровне трансаминаз — заболевания (разрушения или просто нарушения функций клеток печени) не происходит.

Так что на данный момент исследования ТТ-вируса направлены на то, чтобы доказать (или опровергнуть) его причастие к заболеваниям печени. Пока что известно, что вирус имеет свои вариации: уже известно о нескольких его генотипах, обозначаются они обычной нумерацией (Gl, G2 и т. д.). Считаются наиболее распространенными генотипы с первого по третий. Генотип 1а и 2а чаще встречается как раз при заболеваниях печени.



Первоначально вирус был определен как гемотрансмиссивный, то есть передаваемый с кровью. Эту версию подрывают частые случаи бессимптомного носительства у здоровых людей, никогда не получавших трансфузий крови, и у детей. Сам вирус выделяется с желчью из желудочно-кишечного тракта и передается фекально-оральным путем, и это открытие поставило под сомнение исключительно гемотрансмиссивный путь передачи вируса.

Обнаружение ТТ вируса у животных, чье мясо повсеместно используется в питании человека, также не исключает возможности заражения посредством пищевого пути. В любом случае, проверки донорской крови показывают, что эта жизненно необходимая жидкость часто бывает заражена вирусом ТТ. И хотя до сих пор не совсем ясно, чем именно опасен этот вирус, совершенно понятно, что контроль за препаратами крови должен быть ужесточен, а исследования донорской крови должны обогатиться и исследованием на ТТ-вирус.

Исследований на предмет выяснения стойкости вируса в окружающей среде тоже не так много, поэтому пока можно говорить только о предварительных данных. Они гласят о том, что разрушение ВТТ происходит при пастеризации в течение 10 часов при температуре 60 °С.

Столь же разноречивы и неполны данные о еще одном вирусе — вирусе SEN.

Он был открыт в 1999 году итальянскими исследователями. У человека, больного СПИДом и имевшего все признаки поражения печени, был обнаружен новый ДНК-содержащий вирус. Как вы уже догадались — "ни А, ни G". Имя ему дали по инициалам этого человека — SEN. По данным исследований итальянских специалистов вирусом SEN могут быть заражены 3% больных гемофилией, 40-60% наркоманов, внутривенно использующих наркотики, и 60% больных гепатитом неясного происхождения.



Как выяснилось, этот вирус весьма похож на вирус ТТ: тоже не имеет своей оболочки и также состоит из одной нитки нуклеотидов. Он тоже имеет свои генотипы, их по меньшей мере восемь. И точно так же непонятно — влияет ли он на развитие гепатита.

Исследования этих видов вирусов, предположительно влияющих на развитие гепатита, продолжаются. Возможно, в скором времени данных об этих новых вирусах будет больше, пока же информации о них очень мало.

Информация, представленная на сайте, носит просветительский характер и не предназначена для

самодиагностики и самолечения. Выбор и назначение препаратов и методов лечения, а также контроль

за их применением может осуществлять только лечащий врач. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Источник: http://brosaem.info/gepatiti-tt-i-sen.php



Лечение тт

Лечение осечек на тт-сх

Нужно вытащить ударник, на ударнике есть стандартный паз под штифт, напильником расширяем паз ближе к курку, при ударе курка по ударнику ударник уже не будет упираться в штиф,какие-то пару миллиметров и у вас не добой капсуля и вот вам осечка, а так будет все ок.

Я так понимаю, что такая беда только из первых партий пистолетов?

не только. попадаются тт-сх с новых поступлений, которые дают осечку. тут уж не поймешь в чем причина, в пистолете или в патронах.

енто стандартный ударник



а вот тут нужно сделать выборку, дабы увеличить выпуск его наконечника в зеркале затвора

зы: тему следует перенести в «списанное и охолощенное оружие»

Источник: http://forum.guns.ru/forummessage/355/.html

Причины неудачных инъекций

1. Проведение инъекции в латентную, а не в активную ТТ, ответственную за симптомы.

2. Проведение инъекции в область отраженной боли и отра­женной болезненности, а не в ТТ. Эта инъекция может либо временно уменьшить или, наоборот, усилить болезненные симптомы.

3. Проведение инъекции в непосредственной близости от ТТ, включая напряженный тяж, обычно приводит к раздражению, а не к инактивации ТТ.

4. Использование для инъекции тонкой иглы (тоньше, чем № 25), которая за счет своей гибкости проскальзывает около плотной ТТ.

5. Добавление в инъецируемый раствор бактериостатических веществ, которые вызывают раздражение или аллергическую реакцию.

6. Недостаточный гемостаз, приводящий к кровоизлиянию и локальному раздражению ТТ.

7. Невыявленные ТТ в других мышцах миотатической еди­ницы.

8. Невыполнение больным активных движений после инъек­ции.

9. Нерегулярное выполнение дома упражнений по пассивному растяжению мышц на полную их длину.

Боль, возникающую при растяжении связок в голеностопном или кистевом суставах, в большинстве случаев можно снять инъекцией 0,5—1% раствора новокаина с добавлением адрена­лина или без него. Инъекции болезненных точек наиболее эффективны при проведении их как можно быстрее после травмы (менее чем 12 ч). После эффективных инъекций боль в суставе исчезает и пострадавший может совер­шать движения в полном объеме, включая ходьбу, если растя­жение было в голеностопном суставе.

13. Другие методы лечения

Помимо лечения инъекциями или растяжением и обезболи­ванием, существуют и другие методы лечения миофасциальной ТТ, такие как ишемическая компрессия, массаж-растяжение без обезболивания и лечение ультразвуком. Влажный жар, лекарст­венная терапия и метод обратной биологической связи служат как дополнение к специфическому лечению. Некоторые врачи сообщают об эффективности лечения ТТ транскожной электри­ческой стимуляцией или гальванической стимуляцией мышцы.

Техника ишемической компрессии была детально описана Prudden для большинства областей тела. Ишемическая компрессия — это сильное и продолжительное сдавление ТТ, при­водящее к ее инактивации. Мы назвали такое сдавление ишеми­ческой компрессией потому, что после ее прекращения каждый участок, который был ей подвергнут, сначала остается бледным, а затем в нем развивается реактивная гиперемия. Изменения в кровенаполнении кожных сосудов с большей степенью вероят­ности соответствуют изменениям кровообращения в мышце, ко­торая была подвергнута этому же сдавлению.

При появлении новой умеренно активной ТТ одноразовая ишемическая компрессия, как правило, полностью инактивирует ее. Для инактивации хронической и гиперраздражимой ТТ ишемическую компрессию проводят в несколько этапов.

Для проведения ишемической компрессии расслабленную мышцу растягивают до первого проявления чувства дискомфор­та. Сначала ТТ сдавливают большим (или более сильным) паль­цем до появления переносимой боли. Сдавление будет бесполез­ным, если больной напрягает мышцу и таким образом защищает ТТ от сдавления. По мере уменьшения боли давление на ТТ по­степенно усиливают, помогая, если это необходимо, большим пальцем другой руки. Процесс сдавления ТТ продол­жается до 1 мин силой—9—13 кг. Если болезненность ТТ со­храняется, то процедуру можно повторить после согревания мышцы горячим компрессом и активных растяжений мышцы.

Рис. 15. Техника проведения ишемической компрессии триггерных точек, локализован­ных в лучевом разгибателе запястья. Давление постепенно усиливают в течение 30— 60 с, пока не исчезнет болезненность ТТ.

Техника, развиваемая некоторыми специалистами по мануальной терапии (хиропрактиками), сходна с миотерапией. Она заключается в сдавлении болезненной точки в мышце на 7—10 с несколько раз в день и в течение стольких дней, сколько необ­ходимо для снятия этой болезненности. Сдавление осуществля­ют пальцем (дистальной фалангой или суставом) или локтем в зависимости от толщины и глубины залегания пораженной мышцы.

Ишемическая компрессия особенно незаменима в тех случаях, когда расположение мышцы неудобно для ее растяжения, или когда она относительно тонкая и покрывает кость.

Техника сдавления пальцем используется больными при само­стоятельном лечении. При невозможности достать болезненную точку, например в верхних мышцах спины, они ложатся этой точкой на теннисный мячик.

Ишемическая компрессия может оказаться неэффективной, если: 1) ТТ слишком раздражима и требует повторных сдавле­нии; 2) врач ослабил давление вместо постепенного его усиле­ния; 3) врач сразу же осуществил сильное сдавление, вызвав тем самым чрезмерную боль и рефлекторное напряжение мыш­цы; 4) у больного имеются провоцирующие факторы, которые постоянно обеспечивают гиперраздражимость ТТ.

Шиацу или акупрессура — термины, обозначаю­щие в акупунктуре пальцевое давление, сходное по технике с ишемической компрессией или миотерапией. Однако в акупунк­туре точка для сдавления выбирается не по критерию ее макси­мальной болезненности, а в соответствии с картой акупунктурных точек. Акупрессура этих точек вызывает сходный эффект с их акупунктурой. В тех случаях, когда точки шиацу совпадают с миофасциальными ТТ акупрессура оказывает на них такое же воздействие, что и ишемическая компрессия. Учение шиацу по­строено на совершенно отличной от концепции миофасциальных ТТ методологии, но на практике эти два вида лечения могут быть сходными между собой.

В ряде случаев, например при лечении миалгии (ТТ) головы, массаж является единственным эффективным средством. Массаж значительно эффективнее простого прогревания мышцы.

Для инактивации тех или иных активных ТТ врач должен применять совершенно определенные приемы массажа. Массаж без уточнения его вида можно, по-видимому, применять только в тех случаях, когда ТТ является слабо активной и вызывает минимальную отраженную боль. Одни авторы считают, что наи­более эффективным является жесткое, энергичное растирание, другие отдают предпочтение массажу валянием, способствую­щим усилению абсорбции в тканях. Но следует помнить, что любой энергичный массаж гиперраздражимых ТТ может вызвать негативную реакцию с появлением сильной боли. Williams и Elkins рекомендуют начинать массаж с легких поколачи-ваний, едва вовлекающих мышцы, с постепенным усилением интенсивности воздействия на них.

Целью растирания является перемещение поверхностных тка­ней относительно нижележащих структур для улучшения их под­вижности. Эта техника соответствует массажу Rolling (ка­тание кожи), направленному на устранение уплотненности кожи при панникулезе.

Продольный массаж. Пациент располагается в удобной позе, так чтобы пораженные мышцы были полностью расслаблены и умеренно растянуты. Кожа над мышцами смазывается маслом. Врач погруженными в мышцу пальцами (обычно большими) обе­их рук медленно скользит вдоль нее от дистального конца по направлению к ТТ совершая как бы доящее движение. Скорость движения пальцев 8 мм/с, т. е. значительно медленнее, чем при обычном массаже (18 см/с). При первом пассе давление на мышцу должно быть легким. При последующих пассах это давление постепенно увеличивается и врач начинает ощущать ТТ в виде комка, попадающего на пути скольжения пальцев. Дви­жение пальцев плавно продолжается над ТТ в сторону другого конца мышцы. Повторные пассы с усилением давления скользя­щих пальцев Постепенно уменьшают плотность ТТ вплоть до ее полного устранения и инактивации. Во время пассов позади скользящих пальцев возможна ишемия тканей, сопровождаю­щаяся реактивной гиперемией.

Следует отметить, что эта техника отличается от глубокого растирающего массажа вдоль длинной оси мышечных волокон, предложенного Cyriax.

Еще одним приемом глубокого массажа, направленным на инактивацию ТТ, является постепенно усиливающееся круговое разминание мышечной ткани в области ТТ.

Ледяной массаж. Ледяной массаж может применяться вмес­то орошения поверхности кожи хладагентом при лечении растя­жением и обезболиванием.

В других случаях этот массаж используют как холодовую стимуляцию, способствующую снятию боли. Эффективность тако­го метода была экспериментально проверена на 44 пациентах с хроническими болями в нижней части спины. Осторож­ному массажу льдом подвергали нижнюю часть спины по средней линии и латеральный мыщелок лодыжки на стороне наиболее выраженной боли. Лед апплицировали на каж­дый участок максимум на 7 мин, после чего следовал 3-минутный перерыв. Общее время массажа было 30 мин. Одновремен­ная транскожная электрическая стимуляция в течение 30 мин имела сходный с ледяным массажем обезболивающий эф­фект.

Описанная аппликация льда снимает боль в среднем на 11 ч. Как показал Mennell, холодовая аппликация и растя­жение пораженной мышцы дают более полное и продолжитель­ное устранение боли, чем только холодовая аппликация. Mennell отметил, что чрезмерное охлаждение приводит к уменьшению длины мышцы в покое и вызывает нежелательные эффекты, а именно дрожь и сосудистые изменения, которые препятствуют снятию боли и выздоровлению.

Надкостничная терапия заключается в ритмичном сдавливании костных выступов в течение 2—4 мин. Каждый период усиления и/или ослабления давления длится 4—10 с. Ритмичное сдавление производят наиболее сильным пальцем руки или паль­цевым суставом около болевой области. Давлению подвергается точка диаметром 5 мм. Постепенно ритмичное давление переме­щают от периферии к центру надкостничной болезненности. Предполагается, что механизм снятия боли при таком методе значительно отличается от механизма снятия боли при прямом сдавливании ТТ и основан на рефлекторных сосудистых изменениях. Надкостничная терапия может оказывать воздейст­вие на близлежащие ТТ. Кроме того, согласно концепции гипер-стимуляционной аналгезии Melzack, сильная боль, вызван­ная сдавлениём надкостницы, подавляет боль в ТТ.

Растяжение без обезболивания

Существует несколько методов растяжения мышц, которые могут привести к положительному эффекту без сопутствующего обезболивания. К ним относятся пассивное растяжение, этап­ная (ритмическая) стабилизация и метод Lewit.

Пассивное растяжение без применения хладагента можно применять только при вновь активированных и умеренно раздра­жимых ТТ. Мышцу следует полностью расслабить, а затем мед­ленно и безостановочно растянуть до полной длины. Боль при растяжении должна быть умеренной. Растяжение значительно облегчается, если пораженная мышца и зона отраженной боли находятся под горячим душем. Для лучшей релаксации больно­му следует в это время сидеть.

Этапная (ритмическая) стабилизация. Техника этапной ста­билизации, направленной на увеличение диапазона движения, растягивающего мышцу, была детально описана. Больной попеременно сокращает агонистические и антагонисти­ческие группы мышц. Врач препятствует движениям, вызы­вающим сокращения этих мышц, поддерживая таким образом их изометрическое сокращение. Чередующееся напряжение то од­ной, то другой группы мышц способствует постепенному удли­нению пораженной мышцы. В основе этого механизма лежит реципрокное торможение.

Nel описал несколько упрощенный вариант этого мето­да для растяжения мышц, поднимающих нижнюю челюсть, ко­торый заключается в постепенном активном растяжении пора­женной мышцы при многократных препятствиях движению че­люсти.

Метод Lewit включает в себя элементы процедур пассивного растяжения и этапной стабилизации. Метод является без­болезненным и может приводить к выраженному положитель­ному эффекту. Врач пассивно растягивает мышцу до уровня, еще не сопровождаемого болью, — фаза пассивного растяжения. Далее, удерживая мышцу в растянутом состоянии, он предла­гает больному сокращать ее в течение по крайней мере 10 с— фаза активного изометрического сокращения. После этого боль­ной полностью расслабляет мышцу и врач совершает дополни­тельное пассивное растяжение. Последующее активное изомет­рическое сокращение происходит уже при более удлиненной мышце. Процедуру повторяют до тех пор, пока не прекратится удлинение мышцы при пассивном растяжении. Метод Lewit эф­фективен при том условии, что в пассивное растяжение и актив­ное изометрическое сокращение будет вовлечена именно та груп­па мышечных волокон, которая в результате активности ТТ ока­залась напряженной и укороченной. При выполнении процедур можно применять анестезию охлаждением.

В сущности метод Lewit заменяет легкое произвольное со­кращение мышцы при умеренной ее болезненности и процедуру пассивного растяжения и обезболивания. Для многих больных этот пошаговый метод, требующий достаточного количества вре­мени, вовсе не обязателен; процедура растяжения и обезболива­ния позволяет растянуть мышцу на полную ее длину за более короткое время. Однако в тех случаях, когда мышцу не удается быстро вылечить, произвольное изометрическое сокращение ее имеет большое значение. Во-первых, больной после каждого до­полнительного растяжения мышцы напрягает ее, что усиливает его уверенность в излечении, способствует лучшей релаксации и уменьшает опасность перерастяжения. Во-вторых, больной в это время обучается выполнять упражнения по самостоятельно­му растяжению больной мышцы.

Любая процедура растяжения, выполняемая врачом, будь то пассивное растяжение с обезболиванием или без него, этапная стабилизация или метод Lewit, требует от него мастерства, не­торопливости и хорошего контакта с больным. Поспешное вы­полнение процедур не может быть успешным.

В своей практической работе многие врачи обнаружили, что ультразвук эффективно инактивирует ТТ. Существует два основ­ных метода лечения ультразвуком. Первый из них заключается в круговых движениях вокруг ТТ направленного ультразвука интенсивностью 0,5 Вт/см 2 . Каждое круговое движение, совершаемое за 1—2 с, перекрывает ТТ. Второй метод заклю­чается в воздействии на ТТ ультразвука меняющейся интенсив­ности.

Сначала интенсивность ультразвука увеличивают до боле­вого порога (до 1,5 Вт/см 2 ), а затем ее снижают наполовину. Через 2—3 мин интенсивность постепенно увеличивают, постоян­но выясняя ощущение больного, до первоначального болевого порога, но не выше. Обычно больной больше не чувствует боли при этой интенсивности стимуляции: ТТ становится менее болез­ненной и слабо раздражимой. Еще один метод лечения ТТ основан на комбинированном действии ультразвука и электриче­ской стимуляции. При этом методе постоянный ток большой си­лы, проходя через точку низкого кожного сопротивления, вызы­вает ощущение покалывания, что помогает определить локали­зацию ТТ.

Ряд авторов считают, что эта электрическая стимуляция имеет как терапевтическую, так и диагностическую значимость.

Терапия влажным жаром

Влажные горячие компрессы часто накладывают для устра­нения болей миофасциального происхождения на нижнюю часть спины и на конечности. Другим удобным средством теплового воздействия на пораженные мышцы является горячий душ. Диатермия не годится для этой цели, поскольку она часто уси­ливает миофасциальную боль. Влажный жар способен рас­слаблять мышцы и уменьшать напряженность волокон в области ТТ, в результате чего снижается интенсивность отраженной боли и локальная болезненность при сдавлении. Домашние упражне­ния по активному или пассивному растяжению мышц являются более эффективными, если они выполняются во время и сразу после аппликации влажного жара.

Если больной почувствовал, что у него реактивировалась ранее инактивированная ТТ, то иногда покой и наложение влаж­ного горячего компресса могут привести к выздоровлению мыш­цы в течение 72 ч без дополнительных процедур.

При лечении больных с миофасциальными болевыми синдро­мами следует учитывать роль лекарственных средств в устра­нении таких симптомов, как боль, мышечная напряженность, нарушение сна, депрессия и воспаление.

Аналгезирующие средства. Успешное лечение миофасциально­го болевого синдрома с помощью той или иной процедуры сни­мает у пациента боль, что является основной целью миофасциальной терапии, поэтому он не нуждается в сильно действую­щих обезболивающих средствах. Обычно обезболивающие сред­ства при необходимости назначают перед специфическим лече­нием ТТ. Для этого может быть достаточно кратковременного приема относительно небольших доз кодеина.

К эффективным аналгезирующим средствам при миофасциальном синдроме относятся ацетилсалициловая кислота и парацетамол.

В тех случаях, когда возникает необходимость дополнитель­ного обезболивания, назначают противовоспалительные, нестероидные аналгезирующие средства, но они имеют множество по­бочных эффектов и не всегда уменьшают боль при неосложнен­ных случаях миофасциальных ТТ в додистрофической стадии.

Комбинированный препарат Esgic содержит butilbital (барбитурат), кофеин и парацетамол. Он может усиливать эффек­тивность процедур, инактивирующих ТТ, за счет устранения бес­покойства больного и снятия боли, вызванной напряжением мышцы, особенно при головных миофасциальных болях. Во вре­мя лечения препаратом Esgic, содержащим кофеин, больному не следует пить кофе, а также аналгетические микстуры и дру­гие напитки, содержащие кофеин. Умеренное количество кофеина обычно снижает боль от миофасциальных ТТ, возможно, за счет расширения кровеносных сосудов в скелетных мышцах, однако чрезмерное его употребление усиливает мышечное напряжение и раздражимость ТТ.

Эффект плацебо является одним из важных терапевтических средств, снимающих боль. Как показали исследования, плацебо снимает боль у ‘/4—’/з больных, однако этот эффект редко бы­вает долговременным. Любой прописанный препарат, который принимает больной, служит символом его веры в действия врача и тем самым способствует выздоровлению. Тем не менее у некоторых больных плацебо оказывало отрицательное действие, выражающееся в усилении симптомов.

Мышечные релаксанты. По собственной практике мы знаем, что миорелаксанты, предназначаемые для снятия болей в скелет­ных мышцах, недостаточно эффективны при миофасциальных ТТ. При общепринятых дозировках миорелаксанты в первую очередь расслабляют те мышцы, которые, образуя биологиче­скую «шину», обеспечивают щадящий режим пораженной мыш­це. В результате этого нагрузка на первично пораженную мышцу увеличивается. Для снятия рефлекторного спазма мышц вследст­вие травмы и в качестве успокаивающего средства больным рекомендуется назначить диазепам. Хотя этот препарат оказы­вает умеренное положительное действие при Миофасциальных болевых синдромах у некоторых больных, мы не назначаем его для длительного лечения хронических больных ввиду большой ве­роятности привыкания к нему.

Снотворные средства. У многих больных с постоянными бо­лями от миофасциальных ТТ нарушен сон. У большинства из них причиной расстройства сна являются отраженные боли, од­нако у некоторых больных само расстройство сна вызывает усиление этих болей.

Moldofsky и соавт. считают, что расстройства сна игра­ют существенную роль в болях скелетной мускулатуры при «фиброзитах». Авторы обнаружили у данных больных нарушения медленного и быстрого сна, сходные с теми, которые наблюдают­ся у здоровых людей на 4-й стадии депривации сна. Более того, у здоровых людей на 4-й стадии депривации сна временно раз­виваются такие же мышечные и психические симптомы, что и у больных с хроническими мышечными болями. Как предполагают авторы, причиной нарушения сна и усиления болевой чувстви­тельности является истощение мозгового серотонина.

Больным с нарушениями сна в результате миофасциальных болей нужно определить такое положение для сна, при котором миофасциальная боль минимальна.

Для глубокого, спокойного она больным назначают антигистаминные средства. Наиболее эффективными из них считаются дименгидринат и димедрол. Препараты в дозе 50 мг следует принимать за ‘/2 ч до сна. При пробуждении ночью их можно принимать повторно.

Тем больным, которые легко засыпают, но просыпаются но­чью, следует назначать дипразин, обладающий более длитель­ным действием. Кроме того, дипразин обладает успокаивающим действием, что особенно важно для беспокойных больных. Пре­парат назначают внутрь по 12,5 мг перед сном.

Противовоспалительные средства рекомендуется назначать больным с миофасциальными синдромами в двух случаях: когда больной испытывает чрезмерную мышечную болезненность после специального лечения ТТ и когда при обследовании выявляются воспалительные процессы в соединительной ткани и мышцы не поддаются лечению при отсутствии каких-либо очевидных прово­цирующих факторов.

При воспалительных процессах соединительной ткани, препят­ствующих лечению ТТ, наиболее эффективным является прием внутрь кортикостероидов по определенной схеме. Так, лечение кортикостероидами кратковременного действия (преднизоном) на­чинают с суточной дозы 60 мг, затем в течение недели дозу еже­дневно уменьшают на 10 мг. Эффективную терапевтическую дозу преднизона можно поддерживать в течение нескольких недель, пока с помощью специальной миофасциальной терапии не будут инактивированы ТТ. Обычно прием кортикостероидов в течение нескольких дней уже облегчает инактивацию ТТ.

Для снятия чрезмерной послепроцедурной мышечной болез­ненности в область ТТ вводят 3 мл дексаметазона (или такое же количество аналогичного кортикостероида), смешанного с 1 мл 2% раствора новокаина. При этом следует избегать по­падания веществ в кровеносные сосуды. Инъецируемый с кор­тикостероидами новокаин способствует инактивации ТТ и умень­шению боли.

Провоцирующие вещества. Небольшое или умеренное коли­чество кофеина, расширяя сосуды скелетной мускулатуры, мо­жет способствовать элиминации ТТ. Чрезмерное же потребление кофе или напитков, содержащих кофеин, по-видимому, аггравирует активность ТТ. Поскольку многие комбинированные аналгезирующие средства содержат кофеин, то для избежания боль­шого потребления его следует выяснить у больного, какие аналгетики и напитки он употребляет.

Регулярное потребление алкоголя поддерживает активность ТТ за счет усиления потребности организма в фолиевой кис­лоте и снижения способности тканей организма поглощать ее.

Курение табака значительно усиливает потребности орга­низма в витамине С. Выраженная хрупкость капилляров и низкий уровень аскорбиновой кислоты увеличивают вероятность кро­воизлияний в области инъекции. Инъекционные процедуры у ку­рильщиков следует проводить только после повышения до нор­мального уровня витамина С в организме.

Обратная биологическая связь.

У некоторых больных с миофасциальными болями наблюда­ются тревожность и беспокойство, которые проявляются в общем напряжении мышц. Обратная биологическая связь, хотя и не яв­ляется специфической миофасциальной терапией, помогает этим больным снять ненужное напряжение мышц. Для этой цели боль­ных обучают приемам медитации, которая приводит к мышеч­ной релаксации и эмоциональному спокойствию.

Транскожная электрическая стимуляция

Транскожная электрическая стимуляция является одним из неспецифических средств временного, а иногда и пролонгирован­ного снятия миофасциальных болей, что позволяет больному в некоторой степени восстановить функцию пораженной мышцы за счет увеличения ее подвижности и возможности растяжения. Следует избегать электрической стимуляции большой интенсив­ности, поскольку это может вызвать мышечные сокращения и аггравировать миофасциальные симптомы. Чаще всего стимули­рующие электроды прикладывают к акупунктурным точкам или на зону отраженной от ТТ боли, но не на область локализаций самих ТТ.

Механизм снятия миофасциальных болей при проведении транскожной электрической стимуляции неизвестен.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Источник: http://studfiles.net/preview//page:18/

Published by admin