Расщепляет гликоген до глюкозы

Гликогенолиз



Гликогено́лиз — биохимический процесс расщепления гликогена до глюкозы, осуществляется главным образом в печени и мышцах [1] и не требует затрат энергии [2] . Основная задача гликогенолиза — поддержание постоянного уровня глюкозы в крови [3] . Регуляция гликогенолиза осуществляется совместно с регуляцией гликогеногенеза по типу переключения одного на другое. Важнейшими гормонами, участвующими в регуляции гликогеногенеза, являются инсулин, глюкагон и адреналин [4] .

Содержание

Гликоген, запасаемый в тканях животных, и крахмал, запасаемый растениями, могут быть мобилизованы клеткой для получения энергии при помощи гликогенолиза — фосфоролитический реакции, осуществляемой, прежде всего, ферментами гликогенфосфорилазой [en] (или крахмалфосфорилазой [en] у растений). Эти ферменты катализируют атаку неорганическим фосфатом (α1→4) гликозидной связи, соединяющей два крайних остатка глюкозы на неветвящемся конце, в результате чего образуется глюкозо-1-фосфат и глюкозный полимер, содержащий на 1 глюкозный остаток меньше исходного (к расщеплению (α1→6)-гликозидных связей они неспособны). Часть энергии гликозидной связи при этом запасается эфирной связи, соединяющей фосфат с глюкозой в глюкозо-1-фосфате. Гликогенфосфорилаза (или крахмалфосфорилаза) продолжает отщеплять по одному глюкозному остатку до тех пор, пока она не дойдёт до последних четырёх глюкозных остатков на пути к точке ветвления полисахарида (т. е. гликозидной связи (α1→6)), где она останавливается. Далее в работу вступает олигосахарилтрансфераза [en] , которая переносит три глюкозных остатка, ближних к концу неветвящегося участка, на нередуцирующий конец цепи и таким образом удлиняет её. Оставшийся глюкозный остаток, соединённый с основной неветвящейся цепью (α1→6)-гликозидной связью, отщепляется (α1→6)-гликозидазой в виде свободной глюкозы [2] .

Образовавшийся при отщеплении глюкозных остатков глюкозо-1-фосфат переводится в глюкозо-6-фосфат ферментом фосфоглюкомутазой, катализирующим обратимую реакцию:

Механизм действия этого фермента такой же, как у фосфоглицератмутазы [en] * [5] . Образующийся в ходе этой реакции глюкозо-6-фосфат в печени под действием глюкозо-6-фосфатазы распадается на фосфат и глюкозу, которая поступает в кровь. Так обеспечивается главная функция гликогена печени — поддержание постоянного уровня глюкозы (3,3—3,5 ммоль) в крови в интервалах между приёмами пищи для использования её другими органами, прежде всего мозгом. По прошествии 10—18 часов после приёма пищи запасы гликогена в печени значительно истощаются, а голодание в течение 24 часов приводит к полному их исчерпанию. В мышцах глюкозо-6-фосфатаза отсутствует, а для фосфорилированной глюкозы клеточная мембрана непроницаема, поэтому она используется только в мышечных клетках и гликоген мышц обеспечивает энергией только сами мышцы. В мышцах глюкозо-6-фосфат вовлекается в катаболизм (гликолиз или пентозофосфатный путь [5] ) или превращается в лактат [3] .

Описанная выше ситуация характерна лишь для гликогена и крахмала, запасённых внутри клетки. Фосфоролиз [en] в пищеварительном тракте гликогена и крахмала, поступающих в организм с пищей, не имеет никаких преимуществ перед обычным гидролизом: так как клеточные мембраны непроницаемы для фосфатов сахаров, образующийся при фосфоролизе глюкозо-6-фосфат необходимо сначала превратить в обычный сахар [5] . При гидролизе, осуществляемым, например, пищеварительным ферментом α-амилазой [en] , частицей, атакующей гликозидную связь, является вода, а не неорганический фосфат [6] .



Регуляция гликогенолиза осуществляется совместно с гликогеногенезом (образованием гликогена) по типу переключения. Это переключение происходит при переходе из абсорбтивного состояния в постабсортивное, а также при смене состояния покоя на режим физической работы. В печени оно осуществляется при участии гормонов инсулина, глюкагона и адреналина, а в мышцах — инсулина и адреналина. Их действие на синтез и распад гликогена опосредовано изменением в противоположном направлении активности двух ключевых ферментов: гликогенсинтазы [en] (гликогеногенез) и гликогенфосфорилазы (гликогенолиз) при помощи их фосфорилирования/дефосфорилирования [4] .

Источник: http://ru-wiki.org/wiki/%D0%93%D0%BB%D0%B8%D0%BA%D0%BE%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%BE%D0%BB%D0%B8%D0%B7

Гликогенолиз

Гликогенолиз – это клеточный процесс распада гликогена до глюкозы (глюкозо-6-фосфата), протекающий в печени и мышцах с целью дальнейшего использования организмом продуктов расщепления в процессах энергообмена.

Гликогенез (гликогеногенез) – обратная реакция, характеризующаяся синтезом глюкозы в гликоген, таким образом, создаётся запас основного источника энергии в цитоплазме клеток на случай энергозатрат.

Гликогенез и гликоненолиз работают одновременно по принципу переключения с состояния покоя на физическую активность и наоборот. Основная задача гликогенолиза – создание и поддержание стабильного уровня глюкозы в крови. Процесс в мышцах происходит при помощи гормонов инсулина и адреналина, а в печени – инсулина, адреналина и глюкагона.



Наши читатели рекомендуют

Наша постоянная читательница порекомендовала действенный метод! Новое открытие! Новосибирские ученые выявили лучшее средство для очищения печени. 5 лет исследований. Самостоятельное лечение в домашних условиях! Тщательно ознакомившись с ним, мы решили предложить его и вашему вниманию.

Часто путают такие слова, как гликолиз и гликогенолиз, а также гликогенез. Гликолиз – процесс распада глюкозы на молочную кислоту и аденозинтрифосфат (АТФ), соответственно это три разные реакции.

Механизм действия

После приема пищи углеводы, поступившие в организм, распадаются с помощью амилазы до более мелких молекул, потом под действием панкреатической амилазы, сахарозы и других ферментов тонкого кишечника молекулы расщепляются до глюкозы (моносахаридов), которая направляется в печень и к остальным тканям. В клетках печени происходит полимеризация глюкозы, то есть синтез гликогена – гликогенез. Этот процесс обуславливается необходимостью организма делать запас энергии на период голода. В мышечных тканях также происходит синтез глюкозы, но уже в более маленьких количествах – часть глюкозы потребляется в качестве энергии, другая часть откладывается в виде гликогена. В остальных тканях происходит распад глюкозы для высвобождения энергии – гликолиз. Инсулин, вырабатываемый поджелудочной железой, контролирует уровень глюкозы, после насыщения всех тканей достаточным количеством энергии, он отправляется лишнюю глюкозу в печень для дальнейшей полимеризации в гликоген.

При наступлении периода голодания (ночное время, время сна, дневные промежутки между приемами пищи), гликоген, накопленный в печени, распадается до глюкозы – происходит гликогенолиз – для обеспечения клеток тканей организма энергией.



Гликогенолиз в печени

Печень – один из важнейших органов человеческого организма. Функции мозга поддерживаются благодаря её бесперебойной и своевременной работе. В печени происходит накапливание запасов энергии для нормальной работы всех систем в случае углеводного голодания. Основным топливом для слаженного протекания процессов в головном мозге является глюкоза. В случае её недостатка активизируется фермент печени фосфорилаза, отвечающий за расщепление гликогена. Инсулин, в свою очередь отвечает за регулировку умеренной насыщенности крови глюкозой.

Задача гликогенолиза в печени – насыщение крови глюкозой.

Гликогенолиз в мышцах генерирует энергию для мышечных тканей при активных физических нагрузках и занятиях спортом.

Нарушения гликогенолиза в организме

Нарушения процессов синтеза и расщепления гликогена (гликогенез и гликогенолиз) вследствие отсутствия или недостаточности активности ферментов, участвующих в этих процессах, называются гликогенозами. Вид заболевания зависит от локализации гликогеновых процессов, различают 3 основные формы:

  • Печеночный гликогеноз.
  • Мышечный гликогеноз.
  • Генерализованный гликогеноз.

Изменения интенсивности распада или синтеза гликогена обуславлена различными причинами.



Усиление расщепления гликогена происходит под действием гормонов гипофиза и перевозбуждении нервной системы, например, при стрессах или занятиях спортом. Снижение интенсивности распада гликогена в печени обуславливается её заболеваниями — гепатитами.

Усиление синтеза гликогена и снижения расщепления обуславливается гликогенозами – наследственными дегенеративными изменениями ферментных функций. Одна из разновидностей гликогеноза – агликогеноз – патологическая нехватка гликогена в организме, приводящая к отставанию в умственном развитии у детей.

Причины и симптомы нарушения гликогенолиза

Гликогеноз выражается в нарушениях работы ферментов. Это заболевание передается по наследству, тип передачи не изучен в полной мере, но не исключен механизм наследования по принципу гендерной принадлежности. Поврежденный ген может быть передан ребенку от родителя-носителя, который никогда не страдал нарушениями процессов гликогенолиза и гликогенеза. Внешние факторы не оказывают влияния на активизацию такого гена, это происходит вследствие сбоев в организме.

Симптоматика гликогенозов явно выражена и варьируется в зависимости от возраста проявления заболевания:

  • Увеличение печени.
  • Ухудшение аппетита.
  • Гипотонус мышц.
  • Проблемы с дыханием.
  • Задержка физического развития (в случае с новорожденными детьми).
  • Увеличение сердца.
  • Повышенная утомляемость.
  • Образование камней в почках.
  • Патологии нервной системы.

Печеночный гликогеноз

Распространен в большинстве случаев у детей на 1-м году жизни (8–9 месяцев с рождения). Представлен следующими типами:



Болезнь Гирке (1 типа)

Сопровождается гипогликемией, приступы которой происходят преимущественно в ночное время (судороги, потеря сознания), когда интервалы между приемами пищи значительно увеличены. Во внешнем виде проявляется большим животом, кукольным лицом, неестественно худыми конечностями и маленьким ростом. Дегенеративный фермент – глюкозо-6-фосфатаза, вследствие этого происходит усиленно накапливание гликогена в печени и перенасыщение клеток глюкзо-6-фосфатом. Способность к гликогенезу сохранена.

Болезнь Кори (3 типа)

Происходит неполная блокировка гликогенолиза, протекает менее выражено, чем болезнь Гирке, дегенерация фермента – амило-1,6-глюкозидазы. Наблюдается вялотекущая атрофия и вакуолизация мышц, медленное развитие цирроза печени. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Характеризуется накоплением молекул гликогена аномальной формы в печени, сопровождается гиперкетонемией, гепатомегалией. Выделяют:

  • болезнь Кори типа 3а – поражение печени и мышц;
  • болезнь Кори типа 3б – поражение только печени.

Болезнь Герса (6 типа)

Редко встречается, диагностируется с помощью биопсии печени, характеризуется не активностью фосфорилазы печени, повышенным содержанием гликогена в эритроцитах. Проявляется гепатомегалией, гипокалиемией, отставанием в росте. Функции печени не нарушаются, цирроз не развивается. В целом заболевание имеет благоприятные прогнозы.

Болезнь Андерсена (4 типа)

Амилопектиноз характеризуется накоплением лимитдекстрина, гликогена с дегенеративными нарушениями структуры в печени и сердце. Прослеживается в эритроцитах. Проявления по морфологии схожи с симптомами болезни Гирке, но менее выражены. Дефектный фермент – ветвящий (амило-1,6-гликозидаза), что прослеживается в лейкоцитах крови.

Диагностика и лечение

Диагностировать нарушение процессов гликогенолиза и гликогенеза может врач-эндокринолог при визуальном осмотре, а также на основании анализов крови и ДНК-исследований.

Лечение заключается в поддержании диеты, насыщенной быстрыми углеводами, призванной предупредить гипогликемию. Количество приемов пищи рекомендуется увеличить до 6–8, в том числе и в ночное время. В более тяжелых формах может назначаться пожизненная заместительная терапия с помощью гормонов:

  • анаболические гормоны;
  • глюкокортикостероиды;
  • глюкагон.

Печеночный гликогенолиз и гликогенез – сложнейшие химические реакции, обеспечивающие организм необходимым количеством энергии, которая используется для нормальной жизнедеятельности человека. Профилактики гликогенозов не существует, и предугадать наследование дефектных генов невозможно. Распространенность гликогенозов примерно 0,002%, самая высокая частота рождения детей, больных гликогенозами, в Израиле, что обусловлено распространенной практикой заключения браков между родственниками.

Кто сказал, что вылечить тяжелые заболевания печени невозможно?

  • Много способов перепробовано, но ничего не помогает.
  • И сейчас Вы готовы воспользоваться любой возможностью, которая подарит Вам долгожданное хорошее самочувствие!

Эффективное средство для лечения печени существует. Перейдите по ссылке и узнайте что рекомендуют врачи!

Читайте также:

Образование: Ростовский Государственный Медицинский Университет (РостГМУ), Кафедра гастроэнтерологии и эндоскопии.

Источник: http://lechupechen.ru/obshee/glikogenoliz/



Гликоген: энергетические «кладовые» тела

Что это за зверь такой «гликоген»? Обычно о нем вскользь упоминается в связи с углеводами, однако мало кто решает углубиться в саму суть данного вещества. Кость Широкая решила рассказать вам все самое важное и нужное о гликогене, чтобы больше не верили в миф о том, что «сжигание жиров начинается только после 20 минуты бега». Заинтриговали? Читай!

Итак, из этой статьи вы узнаете: что такое гликоген, как образуется, где и для чего накапливается гликоген, как происходит обмен гликогена, а также, какие продукты являются источником гликогена.

Содержание статьи:

Что такое гликоген?

Нашему телу еда в первую очередь нужна как источник энергии, а уже потом, как источник удовольствия, антистрессовый щит или возможность «побаловать» себя. Как известно, энергию мы получаем из макронутриентов: жиров, белков и углеводов. Жиры дают 9 ккал, а белки и углеводы — 4 ккал. Но не смотря на большую энергетическую ценность жиров и важную роль незаменимых аминокислот из белков важнейшими «поставщиками» энергии в наш организм являются углеводы.

Почему? Ответ прост: жиры и белки являются «медленной» формой энергии, т.к. на их ферментацию требуется определенное время, а углеводы — «быстрой». Все углеводы (будь то конфета или хлеб с отрубями) в конце концов расщепляются до глюкозы, которая необходима для питания всех клеток организма. Схема расщепления углеводов

Гликоген — это своеобразный «консервант» углеводы, другими словами, сохраненная про запас для последующих энергетических нужд глюкоза. Она хранится в связанном с водой состоянии. Т.е. гликоген — это «сироп» калорийностью 1-1.3 ккал/гр (при калорийности углеводов 4 ккал/г).



Синтез гликогена

Процесс образования гликогена (гликогенез) проходит по 2м сценариям. Первый — это процесс запаса гликогена. После углеводосодержащей еды уровень глюкозы в крови повышается. В ответ инсулин попадает в кровоток, чтобы впоследствии облегчить доставку глюкозы в клетки и помочь синтезу гликогена. Благодаря ферменту (амилазе) происходит расщепление углеводов (крахмала, фруктозы, мальтозы, сахарозы) на более мелкие молекулы.Затем под воздействием ферментов тонкого кишечника осуществляется распад глюкозы на моносахариды. Значительная часть моносахаридов (самая простая форма сахара) поступает в печень и мышцы, где гликоген откладывается в «резерв». Всего синтезируетсягр гликогена.

Второй механизм запускается в периоды голода или активной физической деятельности.По мере необходимости гликоген мобилизуется из депо и превращается в глюкозу, которая поступает к тканям и используется ими в процессе жизнедеятельности. Когда организм истощает запас гликогена в клетках, то мозг подает сигналы о необходимости «дозаправки».

Гликоген в печени и в мышцах

Основные запасы гликогена находятся в печени и мышцах. Количество гликогена в печени может достигать у взрослого человека гр. Клетки печени являются лидерами по накоплению гликогена: они могут на 8 процентов состоять из этого вещества.

Основная функция гликогена печени — поддержать уровень сахара в крови на постоянном, здоровом уровне. Печень сама себе является одним из важнейших органов организма (если вообще стоит проводить «хит парад» среди органов, которые нам все необходимы), а хранение и использование гликогена делает ее функции еще ответственнее: качественное функционирование головного мозга возможно только благодаря нормальному уровню сахара в организме.

Если же уровень сахара в крови снижается, то возникает дефицит энергии, из-за которого в организме начинается сбой. Нехватка питания для мозга сказывается на центральной нервной системе, которая истощается. Тут то и происходит расщепление гликогена. Потом глюкоза поступает в кровь, благодаря чему организм получает необходимое количество энергии.

Гликоген откладывается также в мышцах. Общее количество гликогена в организме составляет граммов. Как мы знаем, околограммов вещества накапливается в печени, а вот остальная часть (гр) сохраняется в мышцах и составляет максимум 1 — 2% от общей массы этих тканей. Хотя если говорить максимально точно, то следует отметить, что гликоген хранится не в мышечных волокнах, а в саркоплазме — питательной жидкости, окружающей мышцы.



Количество гликогена в мышцах увеличивается в случае обильного питания и уменьшается во время голодания, а снижается только во время физической нагрузки – длительной и/или напряженной. При работе мышц под влиянием специального фермента фосфорилазы, которая активируется в начале мышечного сокращения, происходит усиленное расщепление гликогена, который используется для обеспечения глюкозой работы самих мышц (мышечных сокращений). Таким образом, мышцы используют гликоген только для собственных нужд.

Интенсивная мышечная деятельность замедляет всасывание углеводов, а легкая и непродолжительная работа усиливает всасывание глюкозы.

Оглавление:

Гликоген печени и мышц используется для разных нужд, однако говорить о том, что какой-то из них важнее — абсолютнейший вздор и демонстрирует только вашу дикую неграмотность.

Все, что написано на данном скрине, полная ересь. Если вы боитесь фруктов и думаете, что они прямиком запасаются в жир, то никому не говорите этой чуши и срочно читайте статью Фруктоза: можно ли есть фрукты и худеть?

Гликоген и жир

Для любых активных физических нагрузок (силовые упражнения в тренажерном зале, бокс, бег, аэробика, плавание и все, что заставляет вас потеть и напрягаться) организму нужнограммов гликогена в каждый час активности. Потратив запасы гликогена, тело начинает разрушать сперва мышцы, затем жировую ткань.



Обратите внимание: если речь идет не о длительном полном голодании, запасы гликогена не истощаются полностью, потому что имеют жизненно важное значение. Без запасов в печени мозг может остаться без снабжения глюкозой, а это смертельно опасно, ведь мозг самый главный орган (а не попа, как некоторые думают). Без запасов в мышцах сложно совершить интенсивную физическую работу, что в природе воспринимается как повышенный шанс быть сожранным/без потомства/замерзшим и т.д.

Тренировки истощают запасы гликогена, но не по схеме «первые 20 минут работаем на гликогене, потом переходим на жиры и худеем». Для примера возьмем исследование, в котором тренированные атлеты выполняли 20 сетов упражнений на ноги (4 упражнения, 5 сетов каждого; каждый сет выполнялся до отказа и составлял 6-12 повторений; отдых был коротким; общее время тренировки составило 30 минут). Кто знаком с силовыми тренировками, понимает, что было отнюдь не легко. До и после упражнения у них брали биопсию и смотрели содержание гликогена. Оказалось, что количество гликогена снизилось с 160 до 118 ммоль/кг, т. е. менее, чем на 30%.

Вот так походя мы развеяли еще один миф — вряд ли за тренировку вы успеете исчерпать все запасы гликогена, так что не стоит набрасываться на еду прямо в раздевалке среди потных кроссовок и посторонних тел, вы явно не помрете от «неминуемого» катаболизма. Кстати, пополнять запасы гликогена стоит не в течении 30 минут после тренировки ( увы, белково-углеводное окно – миф ), а в течении 24 часов.

Люди крайне преувеливают скорость истощения гликогена (как и многие другие вещи)! Любят сразу на тренировке закинуться «углями» после первого разминочного подхода с грифом пустым, а то ж «истощение мышечного гликогена и КАТАБОЛИЗМ». Прилег на час днем и усе, печеночного гликогена как не бывало. Я уж молчу про катастрофические энергозатраты от 20минутного черепашьего бега. Да и вообще, мышцы жрут чуть не 40 ккал на 1 кг, белок гниет, образует слизь в жкт и провоцирует рак, молочка заливает так, что аж 5 лишних кило на весах (не жира, ага), жиры вызывают ожирение, углеводы смертельно опасны (боюсь-боюсь) и от глютена вы точно помрете. Странно только, что мы вообще ухитрились выжить в доисторические времена и не вымерли, хотя питались явно не амброзией и спортпитом.

Помните, пожалуйста, что природа умнее нас и давно все при помощи эволюции отрегулировала. Человек один из самых адаптированных и приспосабливаемых организмов, который способен существовать, размножаться, выживать. Так что без психозов, господа и дамы.



Однако тренироваться на пустой желудок более чем бессмысленно.»Что же делать?» подумаете вы. Ответ вы узнаете в статье «Кардио: когда и зачем?» , которая расскажет вам о последствиях голодных тренировок.

За какое время расходуется гликоген?

Гликоген печени расщепляется при снижении концентрации глюкозы в крови, прежде всего между приемами пищи. Черезчасов полного голодания запасы гликогена в печени полностью истощаются.

Гликоген мышц расходует во время физической активности. И тут мы опять обсудим миф: «Чтобы сжечь жир, нужно бегать не менее 30 минут, поскольку только на 20-й минуте в организме истощаются запасы гликогена и в качестве топлива начинает использоваться подкожный жир», только с чисто математической стороны. Откуда это пошло? А пес его знает!

Действительно, организму проще использовать гликоген, чем окислять жир для энергии, поэтому в первую очередь расходуется он. Отсюда и миф: надо сначала израсходовать ВЕСЬ гликоген, и потом жир начнет гореть, а произойдет это примерно через 20 минут после начала аэробной тренировки. Почему 20? Понятия не имеем.

НО: никто не учитывает, что использовать весь гликоген не так-то просто и 20-ю минутами тут дело не ограничится. Как мы знаем, общее количество гликогена в организме составляет граммов, а в некоторых источниках говорится о 500 граммах, что дает нам от 1200 до 2000 ккал! Вы вообще представляете, сколько нужно бегать, чтобы истощить такую прорву калорий? Человек весом в 60 кг должен будет пробежать в среднем темпе от 22 до З5 километров. Ну как, готовы? Истощила гликоген 🙂



Гликоген и рост мышц

Успешная тренировка требует двух главных условий — наличия запасов гликогена в мышцах до силовой тренировки и достаточный уровень восстановления этих запасов после нее. Силовая тренировка без гликогена будет буквально сжигать мышцы. Для того, чтобы этого не произошло, углеводов в вашем рационе должно быть столько, чтобы организм мог обеспечить энергией все процессы, проходящие в нем. Без гликогена (и кислорода, кстати) у нас не сможет вырабатываться АТФ, который выполняет роль энергетического склада или запасного резервуара. Сами молекулы АТФ не хранят энергию, сразу же после своего создания они высвобождают энергию.

Непосредственным источником энергии для мышечных волокон ВСЕГДА является аденозинтрифосфат (АТФ), но его настолько мало в мышцах, что хватает всего лишь на 1-3 секунды интенсивной работы! Поэтому, все преобразования жиров, углеводов и других энергоносителей в клетке сводятся к постоянному синтезу АТФ. Т.е. все эти вещества «горят» для создания молекул АТФ. АТФ нужна организму всегда, даже когда человек не занимается спортом, а просто ковыряет в носу. От нее зависит работа всех внутренних органов, зарождение новых клеток, их рост, сократительная функция тканей и многое другое. АТФ может сильно снизиться, если, например, заниматься интенсивными упражнениями. Вот почему нужно знать, как восстановить АТФ, и вернуть организму энергию, служащую топливом не только для мышц скелета, но и для внутренних органов.

Кроме того, гликоген играет важную роль в восстановлении организма после тренировок, без которого рост мышц невозможен.

Разумеется, чтобы сокращаться и расти (для включения синтеза белков), мышцам нужна энергия. Не будет в клетках мышц энергии = не будет роста. Поэтому безуглеводки или диеты с минимальным кол-вом углеводов работают плохо: мало углеводов, мало гликогена, соответственно вы будете активно жечь мышцы.

Так что никаких белковых детоксов и боязни фруктов с кашами: выбросьте книгу о палео диете в топку! Выбирайте сбалансированный, здоровый, разнообразный рацион (описан тут) и не демонизируйте отдельные продукты.



Продукты богатые гликогеном

В гликоген может пойти только углевод. Поэтому крайне важно держать в своем рационе планку углеводов не ниже 50 % от общей калорийности. Употребляя нормальный уровень углеводов (около 60% от суточного рациона) вы по максимуму сохраняете собственный гликоген и заставляете организм очень хорошо окислять углеводы.

Важно иметь в рационе хлебобулочные изделия, каши, злаки, разные фрукты и овощи.

Лучшими источниками гликогена являются: сахар, мед, шоколад, мармелад, варенье, финики, изюм, инжир, бананы, арбуз, хурма, сладкая выпечка.

Осторожно к подобной пище стоит отнестись лицам с дисфункцией печени и недостатком ферментов.

Источник: http://kost-shirokaya.ru/pp-bez-problem/glikogen/



Синтез и расщепление гликогена

4. Синтез и расщепление гликогена

При повышении концентрации глюкозы в крови, например, в результате ее всасывания в кишечнике при пищеварении, увеличивается поступление глюкозы в клетки и по крайней мере часть этой глюкозы может быть использована для синтеза гликогена. Накопление резерва углеводов в клетках в виде гликогена имеет определенные преимущества перед накоплением глюкозы, так как не сопровождается повышением внутриклеточного осмотического давления. Вместе с тем, при недостатке глюкозы гликоген легко расщепляется до глюкозы или ее фосфорных эфиров, а образовавшиеся мономерные единицы используются клетками с энергетическими или пластическими целями.

4.1. Синтез гликогена

Поступившая в клетки глюкоза подвергается фосфорилированию при участии ферментов гексокиназы или глюкокиназы:

Затем гл-1-ф взаимодействует с уридинтрифосфатам с образованием УДФ-глюкозы при участии фермента УДФ-глюкозопирофосфорилазы [ или глюкозо-1-фосфатуридилтрансферазы ]:



Пирофосфат сразу расщепляется на два остатка фосфорной кислоты при участии фермента пирофосфатазы. Эта реакция сопровождается потерей энергии порядка 7 ккал/моль, в результате чего реакция образования УДФ-глюкозы становится необратимой — термодинамический контроль направления процесса.

На следующем этапе остаток глюкозы из УДФ-глюкозы переносится на синтезирующуюся молекулу гликогена при участии фермента гликогенсинтетазы: и молекула гликогена удлинняется на один остаток глюкозы. Фермент гликогенсинтетаза способна присоединить остаток глюкозы из УДФглюкозы к строящейся молекуле гликогена только путем образования a -1,4-гликозидной связи. Следовательно, при участии только одного этого фермента может быть синтезирован лишь линейный полимер. Гликоген же — полимер разветвленный и имеющиеся в молекуле разветвления формируются с участием другого фермента: амило- 1,4—> 1,6 — гликозилтрансферазы. Этот фермент, называемый иначе ферментом ветвления, переносит фрагмент измономерных звеньев с конца линейного участка синтезируемого полисахарида ближе к его средине, причем этот фрагмент присоединяется к полимерной цепи за счет образования a — 1,6-гликозидной связи:

Следует заметить, что по другим данным отщепляемый фрагмент, состоящий минимум из 6 глюкозных остатков, переносится на соседнюю цепочку строящегося разветвленного полисахарида. В любом случае в дальнейшем обе цепи удлинняются за счет действия гликогенсинтетазы, а новые разветвления формируются с участием фермента ветвления.

Синтез гликогена идет во всех органах и тканях, однако наибольшее содержание наблюдается в печени [ от 2 до 5-6% общей массы органа ] и в мышцах [ до 1 % от их массы ]. Включение 1 остатка глюкозы в молекулу гликогена сопровождается использованием 2 макроэргических эквивалентов ( 1 АТФ и 1 УТФ ), так что синтез гликогена в клетках может идти лишь при достаточной энергообеспеченности клеток.

4.2. Мобилизация гликогена



Гликоген, как резерв глюкозы, накапливается в клетках во время пищеварения и расходуется в постабсорбционном периоде. Расщепление гликогена в печени или его мобилизация осуществляется при участии фермента гликогенфосфоррилазы часто называемой просто фосфорилазой. Этот фермент катализирует фосфоролитическое расщепление a-1,4-гликозидных связей концевых остатков глюкозы полимера:

Для расщепления молекулы в районе разветвлений необходимы два дополнительных фермента: так называемый дебранчинг (деветвящий) фермент и амило-1,6-гликозидаза, причем в результате действия последнего фермента в клетках образуется свободная глюкоза, которая может или покинуть клетку, или подвергнуться фосфорилированию.

Гл-1-ф в клетках изомеризуется с участием фосфоглюкомутазы в гл-6-ф. Дальнейшая судьба гл-6-фосфата определяется наличием или отсутствием в клетках фермента глюкозо-6-фосфатазы. Если фермент присутствует в клетке, он катализирует гидролитическое отщепление от гл-6-фосфата остатка фосфорной кислоты с образованием свободной глюкозы: которая может проникать через наружную клеточную мембрану и поступать в кровяное русло. Если же глюкозо-6-фосфатазы в клетках нет, то дефосфорилирования глюкозы не происходит и глюкозный остаток может быть утилизирован только данной конкретной клеткой. Заметим, что расщепление гликогена до глюкозы не нуждается в дополнительном притоке энергии.

В большинстве органов и тканей человека глюкозо-6-фосфатаза отсутствует, поэтому запасенный в них гликоген используется лишь для собственных нужд. Типичным представителем таких тканей является мышечная ткань. Глюкозо-6-фосфатаза имеется лишь в печени, почках и кишечнике, но наиболее существенным является наличие фермента в печени ( точнее, в гепатоцитах ), т.к. этот орган выполняет роль своего рода буфера, поглощающего глюкозу при повышении ее содержания в крови и поставляющего глюкозу в кровь, когда концентрация глюкозы в крови начинает падать.

4.3. Регуляция процессов синтеза и распада гликогена



Сопоставив метаболические пути синтеза и мобилизации гликогена, мы увидим, что они различны:

Это обстоятельство дает возможность раздельно регулировать обсуждаемые процессы. Регуляция осуществляется на уровне двух ферментов: гликогенсинтетазы, участвующей в синтезе гликогена, и фосфорилазы, катализирующей расщепление гликогена.

Основным механизмом регуляции активности этих ферментов является их ковалентная модификация путем фосфорилирования-дефосфорилирования. Фосорилированная фосфорилаза или фосфорилаза «a» высокоактивна, в то же время фосфорилированная гликогенсинтетаза или синтетаза «b» неактивна. Таким образом, если оба фермента находятся в фосфорилированной форме, в клетке идет расщепление гликогена с образованием глюкозы. В дефосфорилированном состоянии, наоборот, неактивна фосфорилаза ( в форме «b») и активна гликогенсинтетаза ( в форме «a» ), в этой ситуации в клетке идет синтез гликогена из глюкозы.

Поскольку гликоген печени играет роль резерва глюкозы для всего организма, его синтез или распад должен контролироваться надклеточными регуляторными механизмами, работа которых должна быть направлена на поддержание постоянной концентрации глюкозы в крови. Эти механизмы должны обеспечивать включение синтеза гликогена в гепатоцитах при повышенных концентрациях глюкозы в крови и усиливать расщепление гликогена при падении содержания глюкозы в крови.

Итак, первичным сигналом, стимулирующим мобилизацию гликогена в печени, является снижение концентрации глюкозы в крови. В ответ на него альфа-клетки поджелудочной железы выбрасывают в кровь свой гормон — глюкагон. Глюкагон, циркулирующий в крови, взаимодействует со своим белком-рецептором, находящемся на внешней стороне наружной клеточной мембраны гепатоцита. образуя гор мон-рецепторный комплекс. Образование гормон-рецепторного комплекса приводит с помощью специального механизма к активации фермента аденилатциклазы, находящегося на внутренней поверхности наружной клеточной мембраны. Фермент катализирует образование в клетке циклической 3,5-АМФ ( цАМФ ) из АТФ.



В свою очередь, цАМФ активирует в клетке фермент цАМФ-зависимую протеинкиназу. Неактивная форма протеинкиназы представляет собой олигомер, состоящий из четырех субъединиц: 2 регуляторных и двух каталитических. При повышении концентрации цАМФ в клетке к каждой из регуляторных субъединиц протеинкиназы присоединяется по 2 молекулы цАМФ, конформация регуляторных субъединиц изменяется и олигомер распадается на регуляторные и каталитичес кие субъединицы. Свободные каталитические субъединицы катализирует фосфорилирование в клетке ряда ферментов, в том числе фосфорилирование гликогенсинтетазы с переводом ее в неактивное состояние, выключая таким образом синтез гликогена . Одновременно идет фос форилирование киназы фосфорилазы, а этот фермент, активируясь при его фосфорилировании, в свою очередь катализирует фосфорилирование фосфорилазы с переводом его в активную форму, т.е. в форму «a». В результате активации фосфорилазы включается расщепление гликогена и гепатоциты начинают поставлять глюкозу в кровь.

Попутно отметим, что при стимуляции расщепления гликогена в печени катехоламинами в качестве главных посредников выступают b — рецепторы гепатоцитов, связывающие адреналин. При этом происходит повышение содержания ионов Са в клетках, где они стимулируют Са/кальмодулинчувствительную киназу фосфорилазы, которая в свою очередь активирует фосфорилазу путем её фосфорилирования.

Повышение концентрации глюкозы в крови является внешним сигналом для гепатоцитов в отношении стимуляции синтеза гликогена и связывания таким образом излишней глюкозы из русла крови.

Срабатывает следующий механизм: при повышении концентрации глюкозы в крови возрастает и ее содержание в гепатоцитах. Повышение концентрации глюкозы в гепатоцитах, в свою очередь, достаточно сложным путем активирует в них фермент фосфопротеинфосфатазу, которая ка — тализирует отщепление от фосфорилированных белков остатков фосфорной кислоты. Дефосфорилирование активной фосфорилазы переводит ее в неактивную форму, а дефосфорилирование неактивной гликогенсинтетазы активирует фермент. В результате система переходит в состояние, обеспечивающие синтез гликогена из глюкозы.

В снижении фосфорилазной активности в гепатоцитах определенную роль играет гормон b-клеток поджелудочной железы инсулин. Он выделяется b-клетками в ответ на повышение содержания глюкозы в крови. Его связывание с инсулиновыми рецепторами на поверхности гепатоцитов приводит к активации в клетках печени фермента фосфодиэстеразы, катализирующего превращение цАМФ в обычную АМФ, не обладающую способность стимулировать образование активной протеинкиназы. Этим путем прекращается нарабатывание в гепатоцитах активной фосфорилазы, что также имеет значение для ингибирования расщепления гликогена.

Вполне естественно, что механизмы регуляции синтеза и распада гликогена в клетках различных органов имеют свои особенности. В качестве примера можно указать, что в миоцитах покоящихся мышц или мышц, выполняющих небольшую по интенсивности работу, практически нет фосфорилазы «a», но расщепление гликогена все же идет. Дело в том, что мышечная фосфорилаза, находящаяся в дефосфорилированном состоянии или в форме «b», является аллостерическим ферментом и активируется имеющимися в миоцитах АМФ и неорганическим фосфатом. Активированная таким образом фосфорилаза «b» обеспечивает скорость мобилизации гликогена, достаточную для выполнения умеренной физической работы.



Однако при выполнении интенсивной работы, в особенности если нагрузка резко возрастает, этого уровня мобилизации гликогена становится недостаточно. В таком случае срабатывают надклеточные механизмы регуляции. В ответ на внезапно возникшую потребность в интенсивной мышечной деятельности в кровь поступает гормон адреналин из мозгового вещества надпочечников. Адреналин, связываясь с рецепторами на поверхности мышечных клеток, вызывает ответную реакцию миоцитов, близкую по своему механизму к только что описанной реакции гепатоцитов на глюкагон. В мышечных клетках появляется фосфорилаза «a» и инактивируется гликогенсинтетаза, а образовавшийся гл-6-ф используется как энергетическое «топливо», окислительный распад которого обеспечивает энергией мышечное сокращение.

Следует заметить, что высокие концентрации адреналина, наблюдающиеся в крови людей в условиях эмоционального стресса, ускоряют расщепление гликогена в печени, повышая тем самым содержание глюкозы в крови — защитная реакция, направленная на экстренную мобилизация энергетических ресурсов.

Количество знаков с пробелами: 57980

Количество таблиц: 0

Количество изображений: 0

Похожие работы

. механизмах синтеза гликогена, во всех окислительных путях превращения глюкозы и в синтезе других моносахаридов,необходимых для клетки. Место, которое занимает данная реакции в обмене глюкозы позволяет ее счиатать ключевой реакцией обмена углеводов. Гексокиназная реакция необратима (G= -16,7 кДж/моль), поэтому для превращения глюкозо-6-фосфата в свободную глюкозу в клетках печени и почек .

. α,d – глюкоза глюкозо – 6 – фосфат С образованием глюкозо – 6 – фосфата пути гликолиза и гликогенолиза совпадают. Глюкозо – 6 – фосфат занимает ключевое место в обмене углеводов. Он вступает в следующие метаболические пути: глюкозо – 6 – фосфат глюкоза + Н3РО4 фруктозо – 6 – фосфат пентозный путь распада (поступает в кровь и др. .

. . Динамика химических превращений, происходящих в клетках, изучается биологической химией. Задачей физиологии является определение общих затрат веществ и энергии организмом и того, как они должны восполняться с помощью полноценного питания. Энергетический обмен служит показателем общего состояния и физиологической активности организма. Единица измерения энергии, обычно применяемая в биологии и .

. затратах энергии; 2) при переменных затратах энергии и 3) при затратах на синтез продукции. Наибольшее количество теплоты образуется в органах с интенсивным обменом веществ и большой массой – печени и мышцах. При мышечной работе химическая энергия только на треть переходит в механическую работу, остальные две трети переходят в теплоту. Теплопродукция может увеличиваться в 3…5 раз за счет .

Источник: http://www.kazedu.kz/referat/84287/2

Синтез и расщепление гликогена

При повышении концентрации глюкозы в крови, например, в ре-зультате ее всасывания в кишечнике при пищеварении, увеличивается поступление глюкозы в клетки и по крайней мере часть этой глюкозы может быть использована для синтеза гликогена. Накопление резерва углеводов в клетках в виде гликогена имеет определенные преиму-щества перед накоплением глюкозы, так как не сопровождается повы-шением внутриклеточного осмотического давления. Вместе с тем, при недостатке глюкозы гликоген легко расщепляется до глюкозы или ее фосфорных эфиров, а образовавшиеся мономерные единицы используют-ся клетками с энергетическими или пластическими целями.

4.1. Синтез гликогена

Поступившая в клетки глюкоза подвергается фосфорилированию при участии ферментов гексокиназы или глюкокиназы:

Далее образовавшийся гл-6-ф изомеризуется в гл-1-ф при участии фермента фосфоглюкомутазы [ ФГМ ]:

Затем гл-1-ф взаимодействует с уридинтрифосфатам с образо-ванием УДФ-глюкозы при участии фермента УДФ-глюкозопирофосфорила-зы [ или глюкозо-1-фосфатуридилтрансферазы ]:

Пирофосфат сразу расщепляется на два остатка фосфорной кислоты при участии фермента пирофосфатазы. Эта реакция сопровождается потерей энергии порядка 7 ккал/моль, в результате чего реакция образования УДФ-глюкозы становится необратимой — термодинамический контроль направления процесса.

На следующем этапе остаток глюкозы из УДФ-глюкозы переносит-ся на синтезирующуюся молекулу гликогена при участии фермента гликогенсинтетазы:

УДФ-глюкоза + ( С6Н10О5 )n > ( С6Н10О5)n+1 + УДФ

/гликоген/ и молекула гликогена удлинняется на один остаток глюкозы. Фермент гликогенсинтетаза способна присоединить остаток глюкозы из УДФ-глюкозы к строящейся молекуле гликогена только путем образования a -1,4-гликозидной связи. Следовательно, при участии только одно-го этого фермента может быть синтезирован лишь линейный полимер. Гликоген же — полимер разветвленный и имеющиеся в молекуле раз-ветвления формируются с участием другого фермента: амило- 1,4—> 1,6 — гликозилтрансферазы. Этот фермент, называемый иначе фермен-том ветвления, переносит фрагмент измономерных звеньев с конца линейного участка синтезируемого полисахарида ближе к его средине, причем этот фрагмент присоединяется к полимерной цепи за счет образования a — 1,6-гликозидной связи:

Следует заметить, что по другим данным отщепляемый фрагмент, сос-тоящий минимум из 6 глюкозных остатков, переносится на соседнюю цепочку строящегося разветвленного полисахарида. В любом случае в дальнейшем обе цепи удлинняются за счет действия гликогенсинтета-зы, а новые разветвления формируются с участием фермента ветвления.

Синтез гликогена идет во всех органах и тканях, однако наи-большее содержание наблюдается в печени [ от 2 до 5-6% общей мас-сы органа ] и в мышцах [ до 1 % от их массы ]. Включение 1 остат-ка глюкозы в молекулу гликогена сопровождается использованием 2 макроэргических эквивалентов ( 1 АТФ и 1 УТФ ), так что синтез гликогена в клетках может идти лишь при достаточной энергообеспе-ченности клеток.

4.2. Мобилизация гликогена

Гликоген, как резерв глюкозы, накапливается в клетках во время пищеварения и расходуется в постабсорбционном периоде. Рас-щепление гликогена в печени или его мобилизация осуществляется при участии фермента гликогенфосфоррилазы часто называемой просто фосфорилазой. Этот фермент катализирует фосфоролитическое расщеп-ление a-1,4-гликозидных связей концевых остатков глюкозы полимера:

(С6 Н10О5)n + Н3РО4> (C6 Н10О5)n-1 + Гл-1-Ф Для расщепления молекулы в районе разветвлений необходимы два до-полнительных фермента: так называемый дебранчинг (деветвящий) — фермент и амило-1,6-гликозидаза, причем в результате действия последнего фермента в клетках образуется свободная глюкоза, кото-рая может или покинуть клетку, или подвергнуться фосфорилированию.

Гл-1-ф в клетках изомеризуется с участием фосфоглюкомутазы в гл-6-ф. Дальнейшая судьба гл-6-фосфата определяется наличием или отсутствием в клетках фермента глюкозо-6-фосфатазы. Если фер-мент присутствует в клетке, он катализирует гидролитическое от-щепление от гл-6-фосфата остатка фосфорной кислоты с образованием свободной глюкозы:

Гл-6-ф + Н2О Д> Глюкоза + Н3РО4 которая может проникать через наружную клеточную мембрану и пос-тупать в кровяное русло. Если же глюкозо-6-фосфатазы в клетках нет, то дефосфорилирования глюкозы не происходит и глюкозный ос-таток может быть утилизирован только данной конкретной клеткой. Заметим, что расщепление гликогена до глюкозы не нуждается в до-полнительном притоке энергии.

В большинстве органов и тканей человека глюкозо-6-фосфатаза отсутствует, поэтому запасенный в них гликоген используется лишь для собственных нужд. Типичным представителем таких тканей явля-ется мышечная ткань. Глюкозо-6-фосфатаза имеется лишь в печени, почках и кишечнике, но наиболее существенным является наличие фермента в печени ( точнее, в гепатоцитах ), т.к. этот орган вы-полняет роль своего рода буфера, поглощающего глюкозу при повыше-нии ее содержания в крови и поставляющего глюкозу в кровь, когда концентрация глюкозы в крови начинает падать.

4.3. Регуляция процессов синтеза и распада гликогена

Сопоставив метаболические пути синтеза и мобилизации глико-гена, мы увидим, что они различны:

Это обстоятельство дает возможность раздельно регулировать обсуждаемые процессы. Регуляция осуществляется на уровне двух ферментов: гликогенсинтетазы, участвующей в синтезе гликогена, и фосфорилазы, катализирующей расщепление гликогена.

Основным механизмом регуляции активности этих ферментов яв-ляется их ковалентная модификация путем фосфорилирования-дефосфо-рилирования. Фосорилированная фосфорилаза или фосфорилаза «a» вы-сокоактивна, в то же время фосфорилированная гликогенсинтетаза или синтетаза «b» неактивна. Таким образом, если оба фермента на-ходятся в фосфорилированной форме, в клетке идет расщепление гли-когена с образованием глюкозы. В дефосфорилированном состоянии, наоборот, неактивна фосфорилаза ( в форме «b») и активна глико-генсинтетаза ( в форме «a» ), в этой ситуации в клетке идет син-тез гликогена из глюкозы.

Поскольку гликоген печени играет роль резерва глюкозы для всего организма, его синтез или распад должен контролироваться надклеточными регуляторными механизмами, работа которых должна быть направлена на поержание постоянной концентрации глюкозы в крови. Эти механизмы должны обеспечивать включение синтеза глико-гена в гепатоцитах при повышенных концентрациях глюкозы в крови и усиливать расщепление гликогена при падении содержания глюкозы в крови.

Итак, первичным сигналом, стимулирующим мобилизацию глико-гена в печени, является снижение концентрации глюкозы в крови. В ответ на него альфа-клетки поджелудочной железы выбрасывают в кровь свой гормон — глюкагон. Глюкагон, циркулирующий в крови, взаимодействует со своим белком-рецептором, находящемся на внеш-ней стороне наружной клеточной мембраны гепатоцита. образуя гор — мон-рецепторный комплекс. Образование гормон-рецепторного комплек-са приводит с помощью специального механизма к активации фермен-та аденилатциклазы, находящегося на внутренней поверхности наруж-ной клеточной мембраны. Фермент катализирует образование в клетке циклической 3,5-АМФ ( цАМФ ) из АТФ.

В свою очередь, цАМФ активирует в клетке фермент цАМФ-за-висимую протеинкиназу. Неактивная форма протеинкиназы представля-ет собой олигомер, состоящий из четырех субъединиц: 2 регулятор-ных и двух каталитических. При повышении концентрации цАМФ в кле-тке к каждой из регуляторных субъединиц протеинкиназы присоеди-няется по 2 молекулы цАМФ, конформация регуляторных субъединиц — изменяется и олигомер распадается на регуляторные и каталитичес — кие субъединицы. Свободные каталитические субъединицы катализиру-ет фосфорилирование в клетке ряда ферментов, в том числе фосфори-лирование гликогенсинтетазы с переводом ее в неактивное состояние, выключая таким образом синтез гликогена . Одновременно идет фос — форилирование киназы фосфорилазы, а этот фермент, активируясь при его фосфорилировании, в свою очередь катализирует фосфорилирование фосфорилазы с переводом его в активную форму, т.е. в форму «a». В результате активации фосфорилазы включается расщепление гликогена и гепатоциты начинают поставлять глюкозу в кровь.

Попутно отметим, что при стимуляции расщепления гликогена в печени катехоламинами в качестве главных посредников выступают b — рецепторы гепатоцитов, связывающие адреналин. При этом проис-ходит повышение содержания ионов Са в клетках, где они стимулиру-ют Са/кальмодулинчувствительную киназу фосфорилазы, которая в свою очередь активирует фосфорилазу путем её фосфорилирования.

Схема активации расщепления гликогена в гепатоцитах

Повышение концентрации глюкозы в крови является внешним сиг-налом для гепатоцитов в отношении стимуляции синтеза гликогена и связывания таким образом излишней глюкозы из русла крови.

Схема активации синтеза гликогена в печени

Срабатывает следующий механизм: при повышении концентрации глюкозы в крови возрастает и ее содержание в гепатоцитах. Повыше-ние концентрации глюкозы в гепатоцитах, в свою очередь, достаточ-но сложным путем активирует в них фермент фосфопротеинфосфатазу, которая ка — тализирует отщепление от фосфорилированных белков остатков фосфорной кислоты. Дефосфорилирование активной фосфори-лазы переводит ее в неактивную форму, а дефосфорилирование неак-тивной гликогенсинтетазы активирует фермент. В результате система переходит в состояние, обеспечивающие синтез гликогена из глюко-зы.

В снижении фосфорилазной активности в гепатоцитах определен-ную роль играет гормон b-клеток поджелудочной железы инсулин. Он выделяется b-клетками в ответ на повышение содержания глю-козы в крови. Его связывание с инсулиновыми рецепторами на поверх-ности гепатоцитов приводит к активации в клетках печени фермента фосфодиэстеразы, катализирующего превращение цАМФ в обычную АМФ, не обладающую способность стимулировать образование активной про-теинкиназы. Этим путем прекращается нарабатывание в гепатоцитах активной фосфорилазы, что также имеет значение для ингибирования расщепления гликогена.

Вполне естественно, что механизмы регуляции синтеза и распа-да гликогена в клетках различных органов имеют свои особенности. В качестве примера можно указать, что в миоцитах покоящихся мышц или мышц, выполняющих небольшую по интенсивности работу, практи-чески нет фосфорилазы «a», но расщепление гликогена все же идет. Дело в том, что мышечная фосфорилаза, находящаяся в дефосфорили-рованном состоянии или в форме «b», является аллостерическим фер-ментом и активируется имеющимися в миоцитах АМФ и неорганичес-ким фосфатом. Активированная таким образом фосфорилаза «b» обес-печивает скорость мобилизации гликогена, достаточную для выполне-ния умеренной физической работы.

Однако при выполнении интенсивной работы, в особенности если нагрузка резко возрастает, этого уровня мобилизации гликогена становится недостаточно. В таком случае срабатывают надклеточные механизмы регуляции. В ответ на внезапно возникшую потребность в интенсивной мышечной деятельности в кровь поступает гормон адреналин из мозгового вещества надпочечников. Адреналин, связываясь с рецепторами на поверхности мышечных клеток, вызывает ответную реакцию миоцитов, близкую по своему механизму к только что опи-санной реакции гепатоцитов на глюкагон. В мышечных клетках появ-ляется фосфорилаза «a» и инактивируется гликогенсинтетаза, а об-разовавшийся гл-6-ф используется как энергетическое «топливо», окислительный распад которого обеспечивает энергией мышечное сок-ращение.

Следует заметить, что высокие концентрации адреналина, наб-людающиеся в крови людей в условиях эмоционального стресса, уско-ряют расщепление гликогена в печени, повышая тем самым содержание глюкозы в крови — защитная реакция, направленная на экстренную мобилизация энергетических ресурсов.

О Б М Е Н У Г Л Е В О Д О В

2.1. Окислительные пути распада углеводов в тканях

Важнейшими функциями моносахаридов в организме являются энер гетическая и пластическая; обе эти функции реализуются в ходе окислительного распада моносахаридов в клетках. При окислении уг леводов выделяется 4,1 ккал/г ( около 17 кДж/г ) свободной энер гии и за счет окисления углеводов человек покрывает 5560% своих общих энергозатрат. В ходе окисления углеводов образуется большое количество промежуточных продуктов распада, которые используются для синтеза различных липидов, заменимых аминокислот и др. необ ходимых клеткам соединений. Кроме того, при окислении углеводов в клетках идет генерация восстановительных потенциалов, которые в дальнейшем используются ими в восстановительных реакциях биосин тезов, в процессах детоксикации, для контроля уровня перекисного окисления липидов и др.

Главным моносахаридом, подвергающимся окислительным превра щениям в клетках, является глюкоза, поскольку именно она в наи больших количествах поступает из кишечника во внутреннюю среду организма, именно она синтезируется при глюконеогенезе или обра зуется в свободном виде или же в виде фосфорных эфиров при рас щеплении гликогена. Роль других моносахаридов менее значительна, так как их количество, поступающее в клетки в количественном от ношении сильно варьирует в зависимости от состава пищи.

Известно несколько метаболических путей окисления глюкозы, главными из которых являются:

а) аэробное расщепление до углекислого газа и воды;

б) анаэробное окисление до лактата;

в) пентозный путь окисления;

г) окисление с образованием глюкуроновой кислоты.

Глубина окислительного расщепления молекулы глюкозы может

быть различной: от окисления одной из концевых группировок молекул до карбоксильной группы, что происходит при образовании глюкуроновой кислоты, до полной деградации молекулы глюкозы при ее аэро бном распаде.

2.1.1. Аэробное окисление глюкозы

В клетках аэробных организмов основным, по крайней мере в отношении общего количества расщепляющейся глюкозы, является ее аэробный распад до углекислого газа и воды. При расщеплении 1 М глюкозы ( 180 г ) в аэробных условиях выделяется 686 ккал свобод ной энергии. Сам процесс аэробного окисления глюкозы можно разде лить на 3 этапа:

1. Расщепление глюкозы до пирувата.

2. Окислительное декарбоксилирование пирувата до ацетилКоА.

3. Окисление ацетила в цикле Кребса ( ЦТК ), сопряженное с работой цепи дыхательных ферментов.

Эти этапы можно представить также в виде общей схемы:

Глюкоза > 2 пируват Д>2 ацетилКоА Д> 4СО2+ 10 Н2О

2.1.1.1. Расщепление глюкозы до пирувата

По современным представлениям первый этап окисления глюкозы протекает в цитозоле и катализируется надмолекулярным белковым комплексом гликолитическим метаболоном, включающим в себя до десятка отдельных ферментов.

Первый этап окисления глюкозы может быть в свою очередь раз делен на 2 стадии. В реакциях первой стадии происходит фосфорили рование глюкозы, изомеризация остатка глюкозы в остаток фруктозы, дополнительное фосфорилирование уже фруктозного остатка и, нако нец. расщепление гексозного остатка на два остатка фосфотриоз:

Эта реакция катализируется ферментом гексокиназой. В качестве фо сорилирующего агента в клетке используется АТФ. Реакция сопровож дается потерей свободной энергии порядка 5,0 ккал/моль и в усло виях клетки является необратимой.

Вторая реакция, катализируемая фосфогексоизомеразой, легко обратима.

Третья реакция катазируется ферментов фосфофруктокиназой. В этой реакции также теряется 3,4 ккал/моль энергии и она, как и гексо киназная реакция, в условиях клетки необратима.

Эта реакция катализируется ферментом альдолазой, реакция обратима. В результате реакции фруктозо1,6бисфосфат расщепляется на два триозофосфата.

Фосфодигидроксиацетон ( ФДА ) в условиях клетки легко изомеризуется в 3фосфоглицериновый альдегид ( ФГА ) при участии фермен та триозофосфатизомеразы в ходе пятой реакции. Поэтому мы можем считать, что на первой стадии этого этапа затрачивается 2 АТФ, а из молекулы глюкозы образуется две молекулы 3фосфоглицеринового альдегида.

На второй стадии первого этапа окисления глюкозы ФГА превращается в пируват. Поскольку при распаде молекулы глюкозы образуется 2 молекулы ФГА, при дальнейшем описании процесса мы дожны учесть это обстоятельство.

Следующая реакция рассматриваемого процесса является окисли тельной реакцией:

В ходе этой реакции, катализируемой дегидрогеназой 3фосфоглицеринового альдегида, происходит окисление ФГА в 1,3дифосфоглицериновую кислоту. Окисление идет путем дегидрирования, а отщепленные от субстрата атомы водорода переносятся на НАД+ с образованием восстановленной формы кофермента. Энергия окисления накапливается в клетке , вопервых, в виде энергии восстановленного НАДН+Н+,а, вовторых, в виде макроэргической связи продукта окис ления с участвующей в реакции фосфорной кислотой, т.е. в макроэр гической связи 1,3дифосфоглицериновой кислоты.

В седьмой реакции остаток фосфорной кислоты из 1,3дифосфо глицерата вместе с запасом энергии, накопленной в макроэргической связи, переносится на АДФ с образованием АТФ:

Эта обратимая реакция катализируется ферментом фосфоглицераткиназой.

Далее идет обратимая изомеризация 3фосфоглицериновой кисло ты в 2фосфоглицериновую кислоту при участии фермента фосфоглице ратмутазы:

В следующей , девятой по счету, реакции идет отщепление воды от 2фосфоглицериновой кислоты:

В ходе отщепления воды идет перераспределение электронной плотности в молекуле с образованием макроэргической связи между вторым атомом углерода енольной формы пировиноградной кислоты и остатком фосфорной кислоты. Реакция обратима, она катализируется ферментом енолазой.

Накопленная в макроэргической связи ФЭП энергия вместе с остатком фосфорной кислоты в ходе следующей реакции переносится на АДФ с образованием АТФ. Реакция катализируется пируваткиназой.

Реакция сопровождается потерей 7,5 ккал/моль энергии и в условиях клетки практически необратима.

Суммарное уравнение первого этапа аэробного окисления глюкозы:

Глюкоза + 2 АДФ + 2 Н3РО4 + 2 НАД+>> 2 пируват + 2 АТФ + 2 НАДН+Н+ + 2 Н2О

В ходе этого этапа высвобождается 140 ккал/моль энергии, основная ее часть ( около 120 ккал/моль ) накапливается в клетке в виде энергии 2 АТФ и энергии 2 восстановленных НАД+ АДЩ из которого следует, что на первом этапе молекула глюкозы расщепляется до двух молекул пировиноградной кислоты, при этом клетка на каждую молекулу расщепленной глюкозы получает 2 молекулы АТФ и две молекулы восстановленного НАДH+H+.

Регуляция работы первого этапа аэробного расщепления глюкозы осуществляется с помощью термодинамических механизмов и с помощью механизмов аллостерической модуляции регуляторных ферментов, принимающих участие в работе этого метаболического пути.

С помощью термодинамических механизмов осуществляется контроль направления потока метаболитов по данному метаболическому пути. В описанную систему реакций включены три реакции, в ходе которых теряется большое количество энергии: гексокиназная ( G0= 5,0 ккал/моль ), фосфофруктокиназная ( G0= 3,4 ккал/моль ) и пируваткиназная ( G0= 7,5 ккал/моль ). Эти реакции в клетке практически не обратимы, в особенности пируваткиназная реакция, и за счет их необратимости процесс становится необратимым в целом.

Интенсивность потока метаболитов по рассматриваемому метаболическому пути контролируется в клетке за счет изменения актив ности включенных в систему аллостерических ферментов: гексокина зы, фосфофруктокиназы и пируваткиназы. Таким образом, пункты тер модинамического контроля метаболического пути одновременно явля ются и участками, на которых осуществляется регуляция интенсив ности потока метаболитов.

Главным регуляторным звеном системы является фосфофруктоки наза. Активность этого фермента подавляется высокими концентраци ями АТФ в клетке, степень аллостерического ингибирования фермента АТФ усиливается при высоких концентрациях цитрата в клетке. АМФ является аллостерическим активатором фосфофруктокиназы.

Гексокиназа ингибируется по аллостерическому механизму высо кими концентрациями Гл6ф. В этом случае мы имеем делом с рабо той сопряженного регуляторного механизма. В клетке после угнете ния активности фосфофруктокиназы высокими концентрациями АТФ на капливается Фр6ф, а значит накапливается и Гл6ф, поскольку реакция, катализируемая фосфогексоизомеразой, легко обратима. В таком случае повышение концентрации АТФ в клетке ингибирует акти вность не только фосфофруктокиназы, но и гексокиназы.

Очень сложно выглядит регуляция активности третьей киназы пируваткиназы. Активность фермента стимулируется Гл6ф, Фр1,6бф и ФГА по аллостерическому механизму так называя активация предш ественником. В свою очередь, высокие внутриклеточные концентрации АТФ,НАДН,цитрата, сукцинилКоА и жирных кислот угнетают активность фермента по аллостерическому механизму.

В целом, расщепление глюкозы до пирувата тормозится на уровне 3 указанных киназ при высокой концентрации АТФ в клетке,т.е. в ус ловиях хорошей обеспеченности клетки энергией. При недостатке энергии в клетке активация расщепления глюкозы достигается,во пер вых, за счет снятия аллостерического ингибирования киназ высокими концентрациями АТФ и аллостерической активации фосфофруктокиназы АМФ и, вовторых, за счет аллостерической активации пируваткиназы предшественниками: Гл6Ф, Фр1,6бф и ФГА.

Каков смысл ингибирования цитратом фосфофруктокиназы и цитратом и сукцинилКоА пируваткиназы? Дело в том, что из одной молекулы глюкозы образуется две молекулы ацетилКоА, который затем окисляется в цикле Кребса. Если в клетке накапливаются цитрат и сукцинилКоА, значит цикл Кребса не справляется с окислением уже наработанного ацетилКоА и есть смысл притормозить его допол нительное образование, что и достигается ингибированием фосфоф руктокиназы и пируваткиназы.

Наконец, угнетение окисления глюкозы на уровне пируваткиназы при повышении концентрации жирных кислот направлено на сбережение глюкозы в клетке в условиях, когда клетка обеспечена другим, бо лее эффективным видом энергетического топлива.

2.1.1.2. Окислительное декарбоксилирование пирувата

В аэробных условиях пировиноградная кислота подвергается окислительному декарбоксилированию с образованием ацетилКоА. Это превращение катализируется надмолекулярным пируватдегидрогеназным комплексом, локализованным в матриксе митохондрий. В состав пиру ватдегидрогеназного комплекса входят три различных фермента: пи руватдекарбоксилаза, дигидролипоатацетилтрансфераза и дегидроге наза дигидролипоевой кислоты, их количественные соотношения в составе комплекса зависят от источника выделения, как правило это соотношение приближается к 30:1:10.

Первый фермент этого комплекса пируватдекарбоксилаза ( Е1)

Источник: http://studopedia.ru/14_138257_sintez-i-rasshcheplenie-glikogena.html

Published by admin