Участие печени в белковом обмене

Биохимия печени



1. Химический состав печени: содержание гликогена, липидов, белков, минеральный состав.

2. Роль печени в углеводном обмене: поддержание постоянной концентрации глюкозы, синтез и мобилизация гликогена, глюконеогенез, основные пути превращения глюкозо-6-фосфата, взаимопревращения моносахаридов.

Оглавление:

3. Роль печени в обмене липидов: синтез высших жирных кислот, ацилглицеролов, фосфолипидов, холестерола, кетоновых тел, синтез и обмен липопротеинов, понятие о липотропном эффекте и липотропных факторах.

4. Роль печени в белковом обмене: синтез специфических белков плазмы крови, образование мочевины и мочевой кислоты, холина, креатина, взаимопревращения кетокислот и аминокислот.

5. Метаболизм алкоголя в печени, жировое перерождение печени при злоупотреблении алкоголем.



6. Обезвреживающая функция печени: стадии (фазы) обезвреживания токсических веществ в печени.

7. Обмен билирубина в печени. Изменения содержания желчных пигментов в крови, моче и кале при различных видах желтух (надпечёночной, паренхиматозной, обтурационной).

8. Химический состав желчи и её роль; факторы, способствующие образованию желчных камней.

Печень является органом, занимающим уникальное место в обмене веществ. В каждой печёночной клетке содержится несколько тысяч ферментов, катализирующих реакции многочисленных метаболических путей. Поэтому печень выполняет в организме целый ряд метаболических функций. Важнейшими из них являются:

  • биосинтез веществ, которые функционируют или используются в других органах. К этим веществам относятся белки плазмы крови, глюкоза, липиды, кетоновые тела и многие другие соединения;
  • биосинтез конечного продукта азотистого обмена в организме — мочевины;
  • участие в процессах пищеварения — синтез желчных кислот, образование и экскреция желчи;
  • биотрансформация (модификация и конъюгация) эндогенных метаболитов, лекарственных препаратов и ядов;
  • выделение некоторых продуктов метаболизма (желчные пигменты, избыток холестерола, продукты обезвреживания).

Основная роль печени в обмене углеводов заключается в поддержании постоянного уровня глюкозы в крови. Это осуществляется путём регуляции соотношения процессов образования и утилизации глюкозы в печени.



В клетках печени содержится фермент глюкокиназа, катализирующий реакцию фосфорилирования глюкозы с образованием глюкозо-6-фосфата. Глюкозо-6-фосфат является ключевым метаболитом углеводного обмена; основные пути его превращения представлены на рисунке 1.

31.2.1. Пути утилизации глюкозы. После приёма пищи большое количество глюкозы поступает в печень по воротной вене. Эта глюкоза используется прежде всего для синтеза гликогена (схема реакций приводится на рисунке 2). Содержание гликогена в печени здоровых людей обычно составляет от 2 до 8% массы этого органа.

Гликолиз и пентозофосфатный путь окисления глюкозы в печени служат в первую очередь поставщиками метаболитов-предшественников для биосинтеза аминокислот, жирных кислот, глицерола и нуклеотидов. В меньшей степени окислительные пути превращения глюкозы в печени являются источниками энергии для обеспечения биосинтетических процессов.

Рисунок 1. Главные пути превращения глюкозо-6-фосфата в печени. Цифрами обозначены: 1 — фосфорилирование глюкозы; 2 — гидролиз глюкозо-6-фосфата; 3 — синтез гликогена; 4 — мобилизация гликогена; 5 — пентозофосфатный путь; 6 — гликолиз; 7 — глюконеогенез.

Рисунок 2. Схема реакций синтеза гликогена в печени.



Рисунок 3. Схема реакций мобилизации гликогена в печени.

31.2.2. Пути образования глюкозы. В некоторых условиях (при голодании низкоуглеводной диете, длительной физической нагрузке) потребность организма в углеводах превышает то количество, которое всасывается из желудочно-кишечного тракта. В таком случае образование глюкозы осуществляется с помощью глюкозо-6-фосфатазы, катализирующей гидролиз глюкозо-6-фосфата в клетках печени. Непосредственным источником глюкозо-6-фосфата служит гликоген. Схема мобилизации гликогена представлена на рисунке 3.

Мобилизация гликогена обеспечивает потребности организма человека в глюкозе на протяжении первыхчасов голодания. В более поздние сроки основным источником глюкозы становится глюконеогенез — биосинтез из неуглеводных источников.

Основными субстратами для глюконеогенеза служат лактат, глицерол и аминокислоты (за исключением лейцина). Эти соединения сначала превращаются в пируват или оксалоацетат — ключевые метаболиты глюконеогенеза.

Глюконеогенез — процесс, обратный гликолизу. При этом барьеры, создаваемые необратимыми реакциями гликолиза, преодолеваются при помощи специальных ферментов, катализирующих обходные реакции (см. рисунок 4).



Из других путей обмена углеводов в печени следует отметить превращение в глюкозу других пищевых моносахаридов — фруктозы и галактозы.

Рисунок 4. Гликолиз и глюконеогенез в печени.

Ферменты, катализирующие необратимые реакции гликолиза: 1 — глюкокиназа; 2 — фосфофруктокиназа; 3 — пируваткиназа.

Ферменты, катализирующие обходные реакции глюконеогенеза: 4 -пируваткарбоксилаза; 5 — фосфоенолпируваткарбоксикиназа; 6 -фруктозо-1,6-дифосфатаза; 7 — глюкозо-6-фосфатаза.

В гепатоцитах содержатся практически все ферменты, участвующие в метаболизме липидов. Поэтому паренхиматозные клетки печени в значительной степени контролируют соотношение между потреблением и синтезом липидов в организме. Катаболизм липидов в клетках печени протекает главным образом в митохондриях и лизосомах, биосинтез — в цитозоле и эндоплазматическом ретикулуме. Ключевым метаболитом липидного обмена в печени является ацетил-КоА, главные пути образования и использования которого показаны на рисунке 5.



Рисунок 5. Образование и использование ацетил-КоА в печени.

31.3.1. Метаболизм жирных кислот в печени. Пищевые жиры в виде хиломикронов поступают в печень через систему печёночной артерии. Под действием липопротеинлипазы, находящейся в эндотелии капилляров, они расщепляются до жирных кислот и глицерола. Жирные кислоты, проникающие в гепатоциты, могут подвергаться окислению, модификации (укорочению или удлинению углеродной цепи, образованию двойных связей) и использоваться для синтеза эндогенных триацилглицеролов и фосфолипидов.

31.3.2. Синтез кетоновых тел. При β-окислении жирных кислот в митохондриях печени образуется ацетил-КоА, подвергающийся дальнейшему оки­слению в цикле Кребса. Если в клетках печени имеется дефицит оксалоацетата (например, при голодании, сахарном диабете), то происходит конденсация ацетильных групп с образованием кетоновых тел (ацетоацетат,β-гидроксибутират, ацетон). Эти вещества могут служить энергетическими субстратами в других тканях организма (скелетные мышцы, миокард, почки, при длительном голодании — головной мозг). Печень не утилизирует кетоновые тела. При избытке кетоновых тел в крови развивается метаболический ацидоз. Схема образования кетоновых тел — на рисунке 6.

Рисунок 6. Синтез кетоновых тел в митохондриях печени.

31.3.3. Образование и пути использования фосфатидной кислоты. Общим предшественником триацилглицеролов и фосфолипидов в печени является фосфатидная кислота. Она синтезируется из глицерол-3-фосфата и двух ацил-КоА — активных форм жирных кислот (рисунок 7). Глицерол-3-фосфат может образоваться либо из диоксиацетонфосфата (метаболит гликолиза), либо из свободного глицерола (продукт липолиза).

Рисунок 7. Образование фосфатидной кислоты (схема).

Для синтеза фосфолипидов (фосфатидилхолина) из фосфатидной кислоты необходимо поступление с пищей достаточного количества липотропных факторов (веществ, препятствующих развитию жировой дистрофии печени). К этим факторам относятся холин, метионин, витамин В 12 , фолиевая кислота и некоторые другие вещества. Фосфолипиды включаются в состав липопротеиновых комплексов и принимают участие в транспорте липидов, синтезированных в гепатоцитах, в другие ткани и органы. Недостаток липотропных факторов (при злоупотреблении жирной пищей, хроническом алкоголизме, сахарном диабете) способствует тому, что фосфатидная кислота используется для синтеза триацилглицеролов (нерастворимых в воде). Нарушение образования липопротеинов приводит к тому, что избыток ТАГ накапливается в клетках печени (жировая дистрофия) и функция этого органа нарушается. Пути использования фосфатидной кислоты в гепатоцитах и роль липотропных факторов показаны на рисунке 8.

Рисунок 8. Использование фосфатидной кислоты для синтеза триацилглицеролов и фосфолипидов. Липотропные факторы обозначены знаком * .

31.3.4. Образование холестерола. Печень является основным местом синтеза эндогенного холестерола. Это соединение необходимо для построения клеточных мембран, является предшественником желчных кислот, стероидных гормонов, витамина Д 3 . Первые две реакции синтеза холестерола напоминают синтез кетоновых тел, но протекают в цитоплазме гепатоцита. Ключевой фермент синтеза холестерола — β-гидрокси-β-метилглутарил-КоА-редуктаза (ГМГ-КоА-редуктаза)ингибируется избытком холестерола и желчными кислотами по принципу отрицательной обратной связи (рисунок 9).

Рисунок 9. Синтез холестерола в печени и его регуляция.



31.3.5. Образование липопротеинов. Липопротеины — белково-липидные комплексы, в состав которых входят фосфолипиды, триацилглицеролы, холестерол и его эфиры, а также белки (апопротеины). Липопротеины транспортируют нерастворимые в воде липиды к тканям. В гепатоцитах образуются два класса липопротеинов — липопротеины высокой плотности (ЛПВП) и липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП).

Печень является органом, регулирующим поступление азотистых веществ в организм и их выведение. В периферических тканях постоянно протекают реакции биосинтеза с использованием свободных аминокислот, либо выделение их в кровь при распаде тканевых белков. Несмотря на это, уровень белков и свободных аминокислот в плазме крови остаётся постоянным. Это происходит благодаря тому, что в клетках печени имеется уникальный набор ферментов, катализирующих специфические реакции обмена белков.

31.4.1. Пути использования аминокислот в печени. После приёма белковой пищи в клетки печени по воротной вене поступает большое количество аминокислот. Эти соединения могут претерпевать в печени ряд превращений, прежде чем поступить в общий кровоток. К этим реакциям относятся (рисунок 10):

а) использование аминокислот для синтеза белков;

б) трансаминирование — путь синтеза заменимых аминокислот; осуществляет также взаимосвязь обмена аминокислот с глюконеогенезом и общим путём катаболизма;



в) дезаминирование — образование α-кетокислот и аммиака;

г) синтез мочевины — путь обезвреживания аммиака (схему см. в разделе «Обмен белков»);

д) синтез небелковых азотсодержащих веществ (холина, креатина, никотинамида, нуклеотидов и т.д.).

Рисунок 10. Обмен аминокислот в печени (схема).

31.4.2. Биосинтез белков. В клетках печени синтезируются многие белки плазмы крови: альбумины (около 12 г в сутки), большинство α- и β-глобулинов, в том числе транспортные белки (ферритин, церулоплазмин, транскортин, ретинолсвязывающий белок и др.). Многие факторы свёртывания крови (фибриноген, протромбин, проконвертин, проакцелерин и др.) также синтезируются в печени.



В печени обезвреживаются неполярные соединения различного происхождения, в том числе эндогенные вещества, лекарственные препараты и яды. Процесс обезвреживания веществ включает две стадии (фазы):

1) фаза модификации — включает реакции окисления, восстановления, гидролиза; для ряда соединений необязательна;

2) фаза конъюгации — включает реакции взаимодействия веществ с глюкуроновои и серной кислотами, глицином, глутаматом, таурином и другими соединениями.

Более подробно реакции обезвреживания будут рассмотрены в разделе «Биотрансформация ксенобиотиков».

31.6. Желчеобразовательная функция печени.



Желчь — жидкий секрет желтовато-коричневого цвета, выделяемый печёночными клетками (мл в сутки). В состав желчи входят: желчные кислоты, холестерол и его эфиры, желчные пигменты, фосфолипиды, белки, минеральные вещества (Nа + , К + , Са 2+ , Сl — ) и вода.

31.6.1. Желчные кислоты. Являются продуктами метаболизма холестерола, образуются в гепатоцитах. Различают первичные (холевая, хенодезоксихолевая) и вторичные (дезоксихолевая, литохолевая) желчные кислоты. В желчи присутствуют главным образом желчные кислоты, конъюгированные с глицином или таурином (например, гликохолевая, кислота, таурохолевая кислота и т.д.).

Желчные кислоты принимают непосредственное участие в переваривании жиров в кишечнике:

  • оказывают на пищевые жиры эмульгирующее действие;
  • активируют панкреатическую липазу;
  • способствуют всасыванию жирных кислот и жирорастворимых витаминов;
  • стимулируют перистальтику кишечника.

При нарушении оттока желчи желчные кислоты проникают в кровь и мочу.

31.6.2. Холестерол. С желчью выводится из организма избыток холестерола. Холестерол и его эфиры присутствуют в желчи в виде комплексов с желчными кислотами (холеиновые комплексы). При этом отношение содержания желчных кислот к содержанию холестерола (холатный коэффициент) должно быть не ниже 15. В противном случае нерастворимый в воде холестерол выпадает в осадок и откладывается в виде камней желчного пузыря (желчно-каменная болезнь).



31.6.3. Желчные пигменты. Из пигментов в желчи преобладает конъюгированный билирубин (моно- и диглюкуронид билирубина). Он образуется в клетках печени в результате взаимодействия свободного билирубина с УДФ-глюкуроновой кислотой. При этом снижается токсичность билирубина и увеличивается его растворимость в воде; далее конъюгированный билирубин секретируется в желчь. При нарушении оттока желчи (механическая желтуха) в крови значительно увеличивается содержание прямого билирубина, в моче обнаруживается билирубин, в кале и моче снижено содержание стеркобилина. Дифференциальную диагностику желтух см. в разделе «Обмен сложных белков».

31.6.4. Ферменты. Из ферментов, обнаруженных в желчи, следует в первую очередь отметить щелочную фосфатазу. Это экскреторный фермент, синтезируемый в печени. При нарушении оттока желчи активность щелочной фосфатазы в крови возрастает.

ОБНОВЛЕНИЯ

ПРЕДМЕТЫ

О НАС

«Dendrit» — портал для студентов медицинских ВУЗов, включающий в себя собрание актуальных учебных материалов (учебники, лекции, методические пособия, фотографии анатомических и гистологических препаратов), которые постоянно обновляются.

Источник: http://dendrit.ru/page/show/mnemonick/bhpech

РОЛЬ ПЕЧЕНИ В ОБМЕНЕ БЕЛКОВ

Печень играет центральную роль в обмене белков. Она выполняет следующие основные функции: синтез специфических белков плазмы; образование мочевины и мочевой кислоты; синтез холина и креатина; трансаминирование и дезаминирование аминокислот, что весьма важно для взаимных превращений аминокислот, а также для процесса глюконеогенеза и образования кетоновых тел. Все альбумины плазмы, 75–90% α-глобу-линов и 50% β-глобулинов синтезируются гепатоцитами. Лишь γ-гло-булины продуцируются не гепатоцитами, а системой макрофагов, к которой относятся звездчатые ретикулоэндотелиоциты (клетки Купфера). В основном γ-глобулины образуются в печени. Печень является единственным органом, где синтезируются такие важные для организма белки, как протромбин, фибриноген, проконвертин и проакцелерин.



При заболеваниях печени определение фракционного состава белков плазмы (или сыворотки) крови нередко представляет интерес как в диагностическом, так и в прогностическом плане. Известно, что патологический процесс в гепатоцитах резко снижает их синтетические возможности. В результате содержание альбумина в плазме крови резко падает, что может привести к снижению онкотического давления плазмы крови, развитию отеков, а затем асцита. Отмечено, что при циррозах печени, протекающих с явлениями асцита, содержание альбуминов в сыворотке крови на 20% ниже, чем при циррозах без асцита.

Нарушение синтеза ряда белковых факторов системы свертывания крови при тяжелых заболеваниях печени может привести к геморрагическим явлениям.

При поражениях печени нарушается также процесс дезаминирования аминокислот, что способствует увеличению их концентрации в крови и моче. Так, если в норме содержание азота аминокислот в сыворотке крови составляет примерно 2,9–4,3 ммоль/л, то при тяжелых заболеваниях печени (атрофические процессы) эта величина возрастает до 21 ммоль/л, что приводит к аминоацидурии. Например, при острой атрофии печени количество тирозина в суточном количестве мочи может достигать 2 г (при норме 0,02–0,05 г/сут).

В организме образование мочевины в основном происходит в печени. Синтез мочевины связан с затратой довольно значительного количества энергии (на образование 1 молекулы мочевины расходуется 3 молекулы АТФ). При заболевании печени, когда количество АТФ в гепатоцитах уменьшено, синтез мочевины нарушается. Показательно в этих случаях определение в сыворотке отношения азота мочевины к аминоазоту. В норме это отношение равно 2:1, а при тяжелом поражении печени составляет 1:1.

Большая часть мочевой кислоты также образуется в печени, где много фермента ксантиноксидазы, при участии которого оксипурины (гипо-ксантин и ксантин) превращаются в мочевую кислоту. Нельзя забывать о роли печени и в синтезе креатина. Имеются два источника креатина в организме. Существует экзогенный креатин, т.е. креатин пищевых продуктов (мясо, печень и др.), и эндогенный креатин, синтезирующийся в тканях. Синтез креатина происходит в основном в печени, откуда он с током крови поступает в мышечную ткань. Здесь креатин, фосфорилируясь, превращается в креатинфосфат, а из последнего образуется креатинин.

Источник: http://www.xumuk.ru/biologhim/239.html



/ Физиология_Печень_метаболизм

Основные функции печени

Участие печени в белковом обмене

Роль печени в углеводном обмене

Роль печени в липидном обмене

Печень в водно-солевом обмене



Роль печени в обмене веществ у птиц

Список использованной литературы

Печень играет огромную роль в пищеварении и обмене веществ. Все вещества, всасывающиеся в кровь, обязательно поступают в печень и подвергаются метаболическим превращениям. В печени синтезируется различные органические вещества: белки, гликоген, жиры, фосфатиды и другие соединения. Кровь поступает в нее по печеночной артерии и воротной вене. Причем 80 % крови, идущей от органов брюшной полости, поступает по воротной вене и только 20 % — по печеночной артерии. Кровь оттекает от печени по печеночной вене.

Для изучения функций печени применяют ангиостамический метод, фистулу Экка–Павлова, при помощи которых исследуют биохимический состав притекающей и оттекающей, применяют метод катетеризации сосудов воротной системы, разработанный А. А. Алиевым.

Печени принадлежит существенная роль в обмене белков. Из аминокислот, поступающих с кровью, в печени образуется белок. В ней формируются фибриноген, протромбин, выполняющие важные функции в свертывании крови. Здесь же происходят процессы перестройки аминокислот: дезаминирование, трансаминирование, декарбоксилирование.

Печень — центральное место обезвреживания ядовитых продуктов азотистого обмена, в первую очереди аммиака, который превращается в мочевину или идет на образование амидов кислот, в печени происходит распад нуклеиновых кислот, окисление пуриновых оснований и образование конечного продукта их обмена — мочевой кислоты. Вещества (индол, скатол, крезол, фенол), поступающие из толстого отдела кишечника, соединяясь с серной и глюкуроновой кислотами, превращаются в эфирно-серные кислоты. Удаление печени из организма животных приводит к их гибели. Она наступает, по-видимому, из-за накопления в крови аммиака и других ядовитых промежуточных продуктов азотистого обмена. [1.]



Большую роль печень играет в обмене углеводов. Глюкоза, приносимая из кишечника по воротной вене, в печени превращается в гликоген. Благодаря высоким запасам гликогена печень служит основным углеводным депо организма. Гликогенная функция печени обеспечивается действием ряда ферментов и регулируется центральной нервной системой и 1 гормонами — адреналином, инсулином, глюкагоном. В случае повышенной потребности организма в сахаре, например, во время усиленной мышечной работы или при голодании гликоген под действием фермента фосфорилазы превращается в глюкозу и поступает в кровь. Таким образом, печень регулирует постоянство глюкозы в крови и нормальное обеспечение ею органов и тканей.

В печени происходит важнейшее превращение жирных кислот, из которых синтезируются жиры, свойственные для данного вида животного. Под действием фермента липазы жиры расщепляются на жирные кислоты и глицерин. Дальнейшая судьба глицерина похожа на судьбу глюкозы. Его превращение начинается с участием АТФ и заканчивается распадом до молочной кислоты с последующим окислением до углекислого газа и воды. Иногда при необходимости печень может синтезировать гликоген из молочной кислоты.

В печени также осуществляется синтез жиров и фосфатидов, которые поступают в кровь, транспортируются по всему организму. Значительную роль она играет в синтезе холестерина и его эфиров. При окислении холестерина в печени образуются желчные кислоты, которые выделяются с желчью и участвуют в процессах пищеварения.

Печень принимает участие в обмене жирорастворимых витаминов, является главным депо ретинола и его провитамина — каротина. Она способна синтезировать цианокобаламин.

Печень может задерживать в себе излишнюю воду и тем самым не допускать разжижения крови: она содержит запас минеральных солей и витаминов, участвует в пигментном обмене.



Печень выполняет барьерную функцию. Если в нее с кровью заносятся какие-либо болезнетворные микробы, то они подвергаются обеззараживанию ею. Эту функцию выполняют звездчатые клетки, расположенные в стенках кровеносных капилляров, принизывающих печеночные дольки. Захватывая ядовитые соединения, звездчатые клетки в союзе с печеночными клетками обеззараживают их. По мере необходимости звездчатые клетки выходят из стенок капилляров и, свободно передвигаясь, выполняют свою функцию. [6.]

Кроме того, печень способна переводить свинец, ртуть, мышьяк и другие ядовитые вещества — в неядовитые.

Печень является основным углеводным депо организма и регулирует постоянство глюкозы в крови. Она содержит запасы минеральных веществ и витаминов. Является депо крови, в ней образуется желчь, необходимая для пищеварения.

Основные функции печени.

По многообразию выполняемых печенью функций ее можно без преувеличения назвать главной биохимической лабораторией человеческого организма. Печень является важным органом, без нее ни животные, ни человек существовать не могут.



Основными функциями печени являются:

1. Участие в пищеварении (образование и выделение желчи) : печень вырабатывает желчь, которая поступает в 12-перстную кишку. Желчь участвует в кишечном пищеварении, способствует нейтрализации кислой кашицы, поступающей из желудка, расщепляет жиры и способствует их всасыванию, оказывает возбуждающее действие на перистальтику толстого кишечника. За сутки печень выделяет до 1—1,5 литров желчи.

2. Барьерная функция: печень обезвреживает ядовитые вещества, микробы, бактерии и вирусы поступающие с кровью и лимфой. Также в печени расщепляются химические вещества, в том числе лекарственные препараты.

3. Участие в обмене веществ: все питательные вещества, всасываемые в кровь из пищеварительного тракта, – продукты переваривания углеводов, белков и жиров, минералы и витамины – проходят через печень и в ней перерабатываются. При этом часть аминокислот (фрагментов белков) и часть жиров превращаются в углеводы, поэтому печень – крупнейшее «депо» гликогена в организме. В ней синтезируются белки плазмы крови – глобулины и альбумин, а также протекают реакции превращения аминокислот. В печени синтезируются также кетоновые тела (продукты метаболизма жирных кислот) и холестерин. [2.]

В итоге, можно сказать, что печень — это своеобразная кладовая питательных веществ организма, а также химическая фабрика, «вмонтированная» между двумя системами — пищеварения и кровообращения. Разбаллансировка в действии этого сложного механизма является причиной многочисленных заболеваний пищеварительного тракта, сердечно-сосудистой системы, особенно сердца. Существует самая тесная связь системы пищеварения, печени и кровообращения.

Печень участвует практически во всех видах обмена: белковом, липидном, углеводном, водно-минеральном, пигментном.



Участие печени в белковом обмене:

Характеризуется тем, что в ней активно протекают синтез и распад белков, имеющих важное значение для организма. В печени синтезируется за сутки околог белков. Из них альбумины, фибриноген, протромбин образуются только и печени. Кроме того, здесь синтезируется до 90% альфа-глобулинов и около 50% гамма-глобулинов организма. В связи с этим при заболеваниях печени в ней либо снижается синтез белков и это приводит к уменьшению количества белков крови, либо происходит образование белков с измененными физико-химическими свойствами, в результате чего понижается коллоидная устойчивость белков крови и они легче, чем в норме, выпадают в осадок при действии осадителей (солей щелочных и щелочноземельных металлов, тимола, сулемы и др.). Обнаружить изменение количества или свойств белков можно с помощью проб на коллоидоустойчивость или осадочных проб, среди которых часто используются пробы Вельтмана, тимоловая и сулемовая. [6; 1.]

П ечень является основным местом синтеза белков, обеспечивающих процесс свертывания крови (фибриногена, протромбина и др.). Нарушение их синтеза, как и недостаточность витамина К, развивающаяся вследствие нарушения желчеотделения и желчевыделения, приводят к геморрагическим явлениям.

Активно протекающие в печени процессы превращений аминокислот (переаминирование, дезаминирование и др.) при ее тяжелых поражениях существенно изменяются, что характеризуется увеличением кон­центрации свободных аминокислот в крови и выделе­нием их с мочой (гипераминоацидурии). В моче также могут быть обнаружены кристаллы лейцина и тирозина.

Образование мочевины происходит только в печени и нарушение функций гепатоцитов приводит к увеличению ее количества в крови, что оказывает отрицательное влияние на весь организм и может проявиться, например, печеночной комой, нередко заканчивающейся гибелью больного.



Обменные процессы, протекающие в печени, катализируются различными ферментами, которые при ее заболеваниях выходят в кровь и поступают в мочу. Важно, что выход ферментов из клеток происходит не только при их повреждении, но и при нарушении проницаемости клеточных мембран, имеющем место в самом начальном периоде заболевания, поэтому изменение ферментных спектров является одним из важнейших диагностических показателей оценки со­стояния больного еще в доклинический период. Например, при болезни Боткина уже в «дожелтушный» период отмечено увеличение в крови активности АлТА, ЛДГ и АсТА, а при рахите — увеличение уровня щелочной фосфатазы.

Печень выполняет важнейшую для организма антитоксическую функцию. Именно в ней происходит обезвреживание таких вредных веществ, как индол, скатол, фенол, кадаверин, билирубин, аммиак, продукты обмена стероидных гормонов и др. Пути обезвреживания токсических веществ различны: аммиак пре­вращается в мочевину; индол, фенол, билирубин и дру­гие образуют безвредные для организма соединения с серной или глюкуроновой кислотами, которые выво­дятся с мочой. [5.]

Роль печени в углеводном обмене:

определяется прежде всего ее участием в процессах синтеза и распада гликогена. Это имеет большое значение для регуляции уровня глюкозы в крови. Кроме того, в печени активно протекают процессы взаимопревращения моносахаридов. Галактоза и фруктоза превращается в глюкозу, а глюкоза может стать источником для синтеза фруктозы.

В печени протекает также процесс глюконеогенеза, при котором из неуглеводных веществ — молочной кислоты, глицерина и гликогенных аминокислот — происходит образование глюкозы. Печень участвует и в регуляции углеводного обмена путем контроля за уровнем инсулина в крови, так как в печени содержится фермент инсулиназа, расщепляющая инсулин в зависимости от потребности организма.

Энергетические потребности самой печени обеспечиваются за счет распада глюкозы, во-первых, по анаэробному пути с образованием лактата и, во-вторых, по пептозному пути. Значение указанных процес­сов заключается не только и образовании НАДФН2 для различных биосинтезов, но и возможности ис­пользовать продукты распада углеводов в качестве исходных веществ для различных обменных процессов.[1; 5; 6.]

паренхиматозные клетки печени играют ведущую роль. Непосредственно в гепатоцитах протекают процессы биосинтеза холестерина, желчных кислот, образование фосфолипидов плазмы, кетоновых тел и липопротеидов. С другой стороны, печень контролирует обмен липидов всего организма. Хотя триацилглицерины составляют только 1% от общей массы печени, но именно ею регулируются процессы синтеза и транспорта жирных кислот организма. В печень, поступает большое количество липидов, которые «сортируются» в зависимости от потребностей органов и тканей. При этом в одних случаях может усиливаться их распад, до конечных продуктов, а в дру­гих желчные кислоты могут идти на синтез фосфолипидов и кровью доставляться к тем клеткам, где они необходимы для образования мембран, или же липопротеидами транспортироваться к клеткам, кото­рые испытывают недостаток в энергии, и т. д.

Таким образом, обобщая роль печени в липидном обмене, можно отметить, что она использует липиды для нужд гепатоцитов, а также выполняет функцию контроля за состоянием липидного обмена во всем организме. [5.]

Немаловажное значение имеет печень и в водно-минеральном обмене. Так, она является депо крови, а, следовательно, и внеклеточной жидкости, в ней может накапливаться до 20% всего объема крови. Кроме того, для некоторых минеральных веществ печень служит местом накопления и запасания. К ним относятся натрий, магний, марганец, медь, железо и др. В печени идет синтез белков, транспортирующих минеральные вещества по крови: трансферрина, церулоплазмина и др. Наконец, печень — это место инактивации гормонов, обеспечивающих регуляцию водно-минераль­ного обмена (альдостерона, вазопрессина).

Из всего сказанного становится понятным, почему печень называют «биохимической лабораторией» организма, и нарушение ее деятельности сказывается на самых различных его функциях. [6.]

Роль печени в обмене веществ у птиц.

Как у животных, так и у птиц, печень — это центральный орган, отвечающий за обменные (метаболические) процессы во всем организме. Многие специалисты называют ее крупнейшей «железой» организма животных и птиц. В печени продуцируются желчь и многие жизненно важные белки, она участвует в снабжении организма многочисленными питательными веществами (через кровеносную систему). Именно здесь происходит биотрансформация большинства крайне токсических веществ поступающих в организм с пищей. Подобная биотрансформация подразумевает превращение токсичных химических субстанций в новые вещества, которые более не опасны для организма и могут быть легко выведены из него. Печень способна восстанавливать собственные пораженные клетки, регенирировать или замещать их, сохраняя свои функции в относительном порядке.

Печень является наибольшей «железой» организма птицы, использующей важнейшие функции в основных обменах веществ. Эти функции самые разнообразные и обусловлены свойствами печеночных клеток, которые составляют анатомическое и физиологическое единство организма. В биохимическом аспекте важнейшими являются функции печени, связанные с образованием, составом и ролью желчи, а также с различными метаболическими изменениями. Секреция желчи у птиц составляет 1 мл/ч. В составе желчи птиц в основном представлена таурохенодезоксихо левая кислота при отсутствии дезоксихолевой кислоты. Функционирование печени птиц отличается в определенной мере от функционирования печени млекопитающих. В частности, образование мочевины является выраженной функцией печени у млекопитающих, тогда как у птиц мочевая кислота представляет основной конечный продукт азотистого обмена.

В печени птицы происходит активный синтез белков плазмы крови. Сывороточный альбумин, фибриноген, ? — и ? глобулины синтезируются в печени птицы и представляют примерно половину белков, синтезируемых этим органом. Период полураспада для альбумина составляет 7 дней, для глобулинов -10 дней. В печени имеет место синтез и распад белков плазмы, которые используются как источник аминокислот для последующих различных тканевых синтезов.

Организм цыплят практически не способен синтезировать глицин. Использование глицина в синтезе пуриновых оснований, структуры гемма является основной причиной высокой потребности птиц в этой кислоте. У млекопитающих около 50% аргинина обеспечивается за счет синтеза в печени, тогда как у птиц этого не происходит. Птицы имеют выраженную способность к реакциям трансаминирования с участием активной дегидрогеназы глутаминовой кислоты. В липидном обмене птиц печень идентифицируют как основное место липогенеза. Концентрация ?- гидроксимальной кислоты в печени птиц в 5 раз выше, чем в печени млекопитающих, что свидетельствует об активности окислительных процессов в этом органе. Комбинация высокой степени ? — окисления жирных кислот и липогенеза обеспечивает механизмы контроля количества жирных кислот, идущих на синтез липопротеинов очень низкой плотности. Метаболическая активность печени чрезвычайно высока у птиц в период яйцекладки, когда количество синтезируемого жира в течение года почти ровно массе тела птицы. В частности, у бройлеров масса жировой ткани может достигать 18% от массы тела.

Печень обладает огромной способностью запасать гликоген. Содержание гликогена в печени варьирует в зависимости от содержания углеводов в рационе птицы.

Самая распространенная патология этого органа – постепенное «ожирение» ее клеток, с течением времени ведущее к развитию заболевания, которое ветеринарные врачи именуют жировой дистрофией печени. Причина – обычно длительное действие клеточных токсинов, сильнодействующих лекарственных веществ, вакцин, кокцидиостатиков и т.д., требующих от печени максимального напряжения в работе, а также неправильное или плохо сбалансированное кормление. Как правило, все это сопровождается гиподинамией птицы и животных, особенно при клеточном содержании. [4; 6.]

Список использованной литературы:

1. Лысов В.Ф., Максимов В.И.: Физиология и этология животных; Изд.: МОСКВА, 2012, 605с.

2. Физиология. Основы и функциональные системы. Под ред. Судакова К.В.; Новосибирск, 2000, 784с.

3. Скальный А.В.: Химические элементы в физиологии и экологии человека: Методическое пособие; Ростов-на-Дону, 2004, 216с.

4. Статья: Особенности метаболизма у птиц: автор неизвестен; Санкт-Петербург, 2001.

5. Статья: Роль печени в обмене веществ: автор неизвестен; Москва, 2006.

6. В.В.Рогожин: Биохимия животных; Изд.: МОСКВА, 2005.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Источник: http://studfiles.net/preview//

Белковый обмен и печень

Функциональная роль печени.

Печень играет колоссальную роль в жизнедеятельности организма. Число её функций исчисляется многими десятками. Ограничимся перечислением некоторых из них.

l. Печень как экскреторная железа вырабатывает желчь,которая принимает активное участие в пищеварении.

ll. Способность печени предохранять организм от действия токсических веществ – это её дезинтоксикационная, «барьерная функция».Она выполняется Купферовскими клетками в синусоидных капиллярах (фагоцитоз) и посредством биотрансформации ядовитых, вредных для организма веществ эндогенного и экзогенного происхождения. Эти вещества могут быть результатом гниения белка в толстом кишечнике (индол, фенол, скатол), образовываться в процессе обмена веществ или поступать в организм с пищей извне.

Мочевинообразование– одна из важнейших дезинтоксикационных функций печени, заключающаяся в преобразовании ядовитых осколков белковой молекулы в нетоксическое вещество. Более подробно об этой функции будет рассказано ниже («Белковый обмен и печень»).

Lll. Участие печени в обменных процессах.

Печень – гигантский агрегат по созданию белков и их переработке. Исходным материалом для образования белков являются аминокислоты, которые поступают в организм из разных источников. Большинство из них – это подарок из вне. Кода-то они входили в белки съеденной пищи. В ЖКТ эти сложные соединения претерпевают действие ферментов желудочного, кишечного и поджелудочного сока.

-вспомните и назовите ферменты, расщепляющие белки в ЖКТ;

— запишите их названия.

Ферменты: в желудочном соке……………………..

в поджелудочном соке……………….

В результате расщепления белков получаются аминокислоты, которые всасываются ворсинками и микроворсинками слизистой кишки в капилляры системы воротной вены. А дальше один путь – в печень.

Задание:повторите тему: «Система воротной вены».

Другие аминокислоты имеют внутреннее происхождение. Так, например, в печень поступают «свои» отработанные белки из сотен работающих мышц, многочисленных гормонов, отживших свой век клеток крови и др. Разнообразные белки, из перечисленных структур, в печени перерабатываются и заново используются. Белоксинтезирующая машина гепатоцита из поступающих в него аминокислот начинает собирать протеины,«родные» для этого организма, специфичные только для него. Это:

· основные белки плазмы крови (100% альбуминов, до 80% — глобулинов);

· белки свёртывающей системы (фибриноген, протромбин и др.);

· белки противосвёртывающей системы (гепарин);

· белки иммунитета (составные компоненты антител);

· белки клеток и их мембран.

За сутки чудо – орган продуцирует до 18 г чистого белка.

Кроме того, в печени синтезируются сложные белки (протеиды), т.е. протеины, соединённые с каким-либо не белковым веществом. К ним относятся:

· липопротеиды (белок + жиры, имеют решающее значение в развитии атеросклероза);

· церулоплазмин (белок + медь = участие в окислительно – восстановительных реакциях в нервной системе);

· трансферрин (белок, переносящий железо в крови) и т.д.

Существует и другая сторона участия печени в белковом обмене. Разумеется, как бы ни были ценны для организма пептиды (белки), единожды созданные, они не сохраняются вечно, и через некоторое время входящие в их состав аминокислоты всё же полностью разрушаются. Потери белка незамедлительно возмещаются благодаря белкам пищи. Беда лишь в том, что при распаде аминокислот образуется аммиак (один из самых агрессивных ядов для головного и спинного мозга). Для защиты организма от аммиака необходимы специальные защитные системы. К этим системам печень имеет самое прямое отношение. Именно печени принадлежит ключевая роль в следующих процессах:

· переработке, требующих замены аминокислот (переаминирование);

· образование из аминокислот аммиака(дезаминирование);

· преобразование аммиака в относительно безвредную мочевину, выводящуюся с мочой; таким образом, печень не допускает выхода свободного аммиака в кровь.

а) синтез альбуминов, глобулинов плазмы крови;

б) синтез компонентов свёртывающей и противосвёртывающей систем;

в) синтез основных составляющих антител;

г) образование сложных белков;

д) переаминирование и дезаминирование аминокислот;

е) образование мочевины из аммиака.

« Жизнь есть способ существования белковых тел…» (Ф.Энгельс).

И хотя, эта мысль принадлежит классику коммунистической морали, перечеркнуть её и в наше время было бы неверно. Блестяще сформулированное выражение отражает несомненное почтение к роли белков в существовании человека. И значение печени в данном случае трудно переоценить.

Источник: http://studopedia.ru/11_108285_belkoviy-obmen-i-pechen.html

РОЛЬ ПЕЧЕНИ В БЕЛКОВОМ ОБМЕНЕ;

Печень играет центральную роль в обмене белков. Она выполняет следующие основные функции: синтез специфических белков плазмы; образование мочевины и мочевой кислоты; синтез холина и креатина; трансаминирование и дезаминирование

аминокислот, что весьма важно для взаимных превращении аминокислот, а также для процесса глюконеогенеза и образования кетоновых тел. Все альбумины 1 плазмы, 75 — 90% ое-глобулинов и 50% (3-глобулинов синтезируются гепатоцитами. Лишь у-глобулины продуцируются не гепатоцитами, а системой макрофагов, к которой относятся звездчатые ретикулоэндотелиоциты (клетки Купфера). В основном же у-глобулины образуются вне печени. Печень является единственным органом, где синтезируются такие важные для организма белки, как протромбин, фибриноген, проконвертин и проакцелерин.

В связи с изложенным, при заболеваниях печени определение фракционного состава бел­ков плазмы (или сыворотки) крови нередко представляет интерес как в диагностическом, так и в прогностическом плане. Известно, что патологический процесс в гепатоцитах резко снижает их синтетические возможности; в результате содержание альбумина в плазме крови резко падает, что может привести к снижению онкотического давления плазмы крови, развитию отеков, а затем асцита. Отмечено, что при циррозах печени, протекающих с явлениями асцита, содержание альбуминов в сыворотке крови на 20% ниже, чем при циррозах без асцита.

Нарушение синтеза ряда белковых факторов системы свертывания крови при тяжелых заболеваниях печени может приводить к геморрагическим явлениям.

При поражениях печени нарушается также процесс дезаминирования аминокислот, что приводит к увеличению их концентрации в крови и моче. Так, если в норме содержание азота аминокислот в сыворотке крови составляет примерно 2,9 — 4,3 ммоль/л, то при тяжелых заболеваниях печени (атрофические процессы) эта величина увеличивается до 21 ммоль/л, что приводит к аминоацидурии. Например, при острой атрофии печени содержание тирозина в суточном количестве мочи может достигать 2 г (при норме 0,02 — 0,05 г/сут).

В организме образование мочевины в основном происходит в печени. Синтез мочевины связан с затратой довольно значительного количества энергии (на образо­вание 1 молекулы мочевины расходуются 3 молекулы АТФ). При заболевании печени, когда количество АТФ в гепатоцитах уменьшено, синтез мочевины нару­шается. Показательно в этих случаях определение в сыворотке отношения азота мочевины к аминоазоту. В норме это отношение равно 2:1, а при тяжелом пора­жении печени оно становится равным 1:1.

Большая часть мочевой кислоты у человека также образуется в печени, где много фермента ксантиноксидазы, при участии которого оксипурины (гипоксантин и ксантин) превращаются в мочевую кислоту. Нельзя забыть о роли печени и в син­тезе креатина. Имеются два источника, обусловливающих нахождение креатина в организме. Существует экзогенный креатин, т. е. креатин пищевых продуктов (мясо, печень и др.) и эндогенный креатин, синтезирующийся в тканях. Синтез креатина в основном происходит в печени (см. главу 11), откуда он с током крови поступает в мышечную ткань. Здесь креатин, фосфорилируясь, превращается в креатинфосфат, а уже из последнего образуется креатинин.

Детоксикация различных веществ в печени

Чужеродные вещества (ксенобиотики) в печени нередко превращаются в менее токсичные, а подчас индифферентные вещества. По-видимому, только в этом смысле можно говорить об «обезвреживании» их в печени. Происходит это путем окисления, восстановления, метилирования, ацетилирования и конъюгации с теми или иными веществами. Необходимо отметить, что в печени окисление, восстановление и гид­ролиз чужеродных соединений осуществляют в основном микросомальные ферменты.

Наряду с микросомальным (см. главу 8) в печени существует также пероксисомальное окисление. Пероксисомы — микротельца, обнаруженные в гепатоцитах; их можно рассматривать как специализированные окислительные органеллы. Эти микротельца содержат оксидазу мочевой кислоты, лактатоксидазу, оксидазу D-аминокислот, а также каталазу. Последняя катализирует расщепление перекиси водорода, образующейся при действии указанных окси-даз — отсюда и название этих микротелец — пероксисомы. Пероксисомальное окисление, так же как и микросомальное, не сопровождается образованием макроэргических связей.

В печени широко представлены также «защитные» синтезы, например синтез мочевины, в результате которого обезвреживается весьма токсичный аммиак. В ре­зультате гнилостных процессов, протекающих в кишечнике, из тирозина образуются фенол и крезол, а из триптофана — скатол и индол. Эти вещества всасываются и с током крови поступают в печень, где обезвреживаются путем образования парных соединений с серной или глюкуроновой кислотой (см. главу 11).

Обезвреживание фенола, крезола, скатола и индола в печени происходит в ре­зультате взаимодействия этих соединений не со свободными серной и глюкуроновой кислотами, а с их так называемыми активными формами: ФАФС и УДФГК ‘.

Глюкуроновая кислота участвует не только в обезвреживании продуктов гниения белковых веществ, образовавшихся в кишечнике, но и в связывании ряда других токсичных соединений, образующихся в процессе обмена в тканях. В частности, свободный, или непрямой, билирубин, обладающий значительной токсичностью, в печени взаимодействует с глюкуроновой кислотой, образуя моно- и диглюкуро-ниды билирубина. Нормальным метаболитом является и гиппуровая кислота, обра­зующаяся в печени из бензойной кислоты и глицина.

Учитывая, что синтез гиппуровой кислоты у человека протекает преимуществен­но в печени, в клинической практике довольно часто для выяснения антитоксической функции печени применяют пробу Квика — Пытеля (при нормальной функциональ­ной способности почек). Проба заключается в нагрузке бензоатом натрия с после­дующим определением в моче образовавшейся гиппуровой кислоты. При паренхима­тозных поражениях печени синтез гиппуровой кислоты снижен.

В печени широко представлены процессы метилирования. Так, перед выделением с мочой амид никотиновой кислоты (витамин РР) метилируется в печени; в резуль­тате образуется N-метилникотинамид. Наряду с метилированием интенсивно проте­кают и процессы ацетилирования 2 . В частности, в печени ацетилированию подвер­гаются различные сульфаниламидные препараты.

Примером обезвреживания токсичных продуктов в печени путем восстановления является превращение нитробензола в парааминофенол. Многие ароматические угле­водороды обезвреживаются путем окисления с образованием соответствующих кар-боновых кислот.

Печень также принимает активное участие в инактивации различных гормонов. В результате попадания гормонов с током крови в печень активность их в боль­шинстве случаев резко снижается или полностью утрачивается. Так, стероидные гормоны, подвергаясь микросомальному окислению, инактивируются, превращаясь затем в соответствующие глюкурониды и сульфаты. Под влиянием аминооксидаз в печени происходит окисление катехоламинов и т. д.

Из приведенных примеров видно, что печень способна инактивировать ряд сильнодействующих физиологических и чужеродных (в том числе токсичных) веществ.

Роль печени в пигментном обмене

Рассмотрим лишь гемохромогенные пигменты, которые образуются в организме при распаде гемоглобина (в значительно меньшей степени при распаде миоглобина, цитохромов и др.). Распад гемоглобина протекает в клетках макрофагов; в частности в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах, а также в гистиоцитах соединительной ткани любого органа.

Как уже отмечалось (см. главу 12), начальным этапом распада гемоглобина является разрыв одного метинового мостика с образованием вердоглобина. В даль­нейшем от молекулы вердоглобина отщепляются атом железа и белок глобин. В результате образуется биливердин, который представляет собой цепочку из четырех пиррольных колец, связанных метановыми мостиками. Затем биливердин, восста­навливаясь, превращается в билирубин — пигмент, выделяемый с желчью и поэтому называемый желчным пигментом. Образовавшийся билирубин называется непрямым (неконъюгированным) билирубином. Он нерастворим в воде, дает непрямую реак­цию с диазореактивом, т. е. реакция получается только после предварительной обработки спиртом.

В печени билирубин соединяется (конъюгирует) с глюкуроновой кислотой. Эта реакция катализируется ферментом УДФ-глюкуронилтрансферазой. При этом глю-куроновая кислота вступает в реакцию в активной форме, т. е. в виде УДФГК. Образующийся глюкуронид билирубина получил название прямого билирубина (конъюгированного билирубина). Он растворим в воде и дает прямую реакцию с диазореактивом. Большая часть билирубина соединяется с двумя молекулами глюкуроновой кислоты, образуя диглюкуронид билирубина:

Образовавшийся в печени прямой билирубин вместе с очень небольшой частью непрямого билирубина выводится с желчью в тонкий кишечник. Здесь от прямого билирубина отщепляется глюкуроновая кислота и происходит его восстановление с последовательным образованием мезобилирубина и мезобилиногена (уробилиноге-на). Принято считать, что около 10% билирубина восстанавливается до мезобили­ногена на пути в тонкий кишечник, т. е. во внепеченочных желчных путях и желчном пузыре. Из тонкого кишечника часть образовавшегося мезобилиногена (уробилиногена) резорбируется через кишечную стенку, попадает в v. portae и током крови пере­носится в печень, где расщепляется полностью до ди- и трипирролов. Таким об­разом, в норме в общий круг кровообращения и мочу мезобилиноген не попадает.

Основное количество мезобилиногена из тонкого кишечника поступает в толстый кишечник, где восстанавливается до стеркобилиногена при участии анаэробной

микрофлоры. Образовавшийся стеркобилиноген в нижних отделах толстого кишеч­ника (в основном в прямой кишке) окисляется до стеркобилина и выделяется с калом. Лишь небольшая часть стеркобилиногена всасывается в нижних участках толстого кишечника в систему нижней полой вены (попадает сначала в vv. haemorrhoidalis) и в дальнейшем выводится с мочой почками. Следовательно, в норме моча чело­века содержит следы стеркобилиногена (за сутки его выделяется с мочой до 4 мг). К сожалению, до последнего времени в клинической практике стеркобилиноген, содержащийся в нормальной моче, продолжают называть уробилиногеном. Это неверно. На рис. 15.2 схематично показаны пути образования уробилиногеновых тел в организме человека.

Определение в клинике содержания общего билирубина и его фракций, а также уробилиногеновых тел имеет важное значение при дифференциальной диагностике желтух различной этиологии. При гемолитической желтухе гипербилирубинемия воз­никает в основном в результате образования непрямого билирубина. Вследствие усиленного гемолиза происходит его интенсивное образование в клетках системы макрофагов из разрушающегося гемоглобина. Печень оказывается неспособной образовать столь большое количество билирубин-глюкуронидов, что приводит к на­коплению непрямого билирубина в крови и тканях (рис. 15.3). Известно, что непря­мой билирубин не проходит через почечный порог, поэтому билирубин в моче при гемолитической желтухе, как правило, не определяется.

При печеночной желтухе наступает деструкция печеночных клеток, нарушается экскреция прямого билирубина в желчные капилляры и он попадает непосредствен­но в кровь, содержание его значительно увеличивается. Кроме того, снижается способность печеночных клеток синтезировать билирубин-глюкурониды; вследствие этого количество непрямого билирубина в сыворотке крови также увеличивается. Поражение гепатоцитов сопровождается нарушением их способности разрушать до

ди- и трипирролов всосавшийся из тонкого кишечника мезобилиноген. Последний попадает в большой круг кровообращения и выделяется почками с мочой.

При обтурационной желтухе нарушается желчевыделение, что приводит к резкому увеличению содержания прямого билирубина в крови. Несколько повышается в кро­ви концентрация и непрямого билирубина. Резко снижается содержание стеркобили-ногена (стеркобилина) в кале. Полная обчурация желчного протока сопровождается отсутствием желчных пигментов в кале (ахолический стул). Характерные изменения лабораторных показателей пигментного обмена при различных желтухах представле­ны в табл. 15.2.

N —норма: | — повышено; | — снижено; f -определяется; 0- не определяется.

Желчь — жидкий секрет желтовато-коричневого цвета, отделяемый печеночными клетками. В сутки у человека образуется 500 — 700 мл желчи (10 мл на 1 кг массы тела). Желчеобразование происходит непрерывно, хотя интенсивность этого процесса на протяжении суток резко колеблется. Вне пищеварения печеночная желчь пере­ходит в желчный пузырь, где происходит ее сгущение в результате всасывания воды и электролитов. Относительная плотность печеночной желчи 1,01, а пузырной — 1,04. Концентрация основных компонентов в пузырной желчи в 5—10 раз выше, чем в печеночной (табл. 15.3).

Таблица 15.3. Содержание основных компонентов желчи человека

Предполагают, что образование желчи начинается с активной секреции гепато-цитами воды, желчных кислот и билирубина, в результате которой в желчных канальцах появляется так называемая первичная желчь. Последняя, проходя по желч­ным ходам, вступает в контакт с плазмой крови, в результате чего между желчью

Таблица 15.2. Дифференциальная диагностика различных типов желтух

и плазмой устанавливается равновесие электролитов, т. е. в образовании желчи при­нимают участие в основном два механизма — фильтрация и секреция.

В печеночной желчи можно выделить две группы веществ. Первая группа — это те вещества, которые присутствуют в желчи в количествах, мало отличающихся от их концентрации в плазме крови (например, ионы Na + , K + , креатинин и др.), что в какой-то мере служит доказательством наличия фильтрационного механизма. Ко второй группе относятся соединения, концентрация которых в печеночной желчи во много раз превышает их содержание в плазме крови (билирубин, желчные кислоты и др.), что свидетельствует о наличии секреторного механизма. В последнее время появляется все больше данных о преимущественной роли активной секреции в механизме желчеобразования.

Как уже указывалось, холестерин, подобно высшим жирным кислотам, представ­ляет собой нерастворимое в воде соединение, которое удерживается в желчи в раст­воренном состоянии лишь благодаря присутствию в ней солей желчных кислот и фосфатидилхолина. При недостатке желчных кислот холестерин выпадает в осадок, способствуя образованию камней.

Обычно камни имеют внутреннее ядро, состоящее из белка и окрашенное желч­ным пигментом. Чаще всего встречаются камни, у которых ядро окружено чере­дующимися слоями холестерина и билирубината кальция. Такие камни содержат до 80 % холестерина.

Интенсивное образование камней имеет место при застое желчи и наличии инфекции. При застое желчи встречаются камни, содержащие 90 — 95 % холестерина. В случае инфекции могут образовываться камни, состоящие из билирубината каль­ция. Принято считать, что присутствие бактерий сопровождается увеличением р-глюкуронидазной активности желчи, что приводит к расщеплению конъюгатов билирубина, и освобождающийся билирубин служит субстратом для образования камней.

В желчи обнаружен целый ряд ферментов, из которых особо следует отметить щелочную фосфатазу печеночного происхождения. При нарушении оттока желчи активность данного фермента в сыворотке крови возрастает. Заметим, что в сыво­ротке крови имеется также щелочная фосфатаза костного происхождения, т. е. син­тезируемая остеобластами. Это другая изоформа щелочной фосфатазы, активность которой увеличивается в сыворотке крови при поражении костей.

Кровь — жидкая ткань, осуществляющая в организме транспорт химических веществ (в том числе кислорода), благодаря чему происходит интеграция биохими­ческих процессов, протекающих в различных клетках и межклеточных пространствах, в единую систему. Кроме того, кровь выполняет защитную, регуляторную, термо-регуляторную и другие функции.

Кровь состоит из плазмы и взвешенных в ней форменных элементов. К послед­ним относятся эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Объем крови в норме состав­ляет в среднем у мужчин 5200 мл, у женщин — 3900 мл.

На долю плазмы приходится около 55 % от объема крови. Эритроциты состав­ляют основную массу форменных элементов — 44% от общего объема крови, в то время как на долю других клеток приходится лишь около 1 %.

В норме относительная плотность цельной крови 1,050 — 1,064, плазмы — 1,024 — 1,030, клеток — 1,080—1,097. Кровь обладает значительной вязкостью благодаря высокому содержанию белка и эритроцитов. Вязкость крови в 4 —5 раз выше вязкости воды.

Важный физико-химический показатель крови — осмотическое давление плазмы крови. Оно определяется осмотической концентрацией, т. е. суммой всех частиц, находящихся в единице объема. При температуре тела 37 °С осмотическое давление плазмы крови

7,6 атм. В основном эта величина обусловлена содержащимися в крови хлоридом натрия и другими низкомолекулярными веществами;

0,03 атм приходится на долю белков, главным образом альбуминов, и называется коллоидно-осмотическим, или онкотическим, давлением.

Тесная взаимосвязь крови со всеми тканями организма позволяет обнаруживать (путем исследования крови больного) патологические изменения в организме, сле­дить за развитием патологического процесса и судить об эффективности терапев­тических мероприятий.

Источник: http://studopedia.su/14_90612_rol-pecheni-v-belkovom-obmene.html

Published by admin